ARİTMİ VE ELEKTROKARDİYOGRAFİ

Anestezi Teknisyenleri için

Doç.Dr.Tayfun Güler 16.12.2002

 

Kalp kası "çizgili kas" yapısındadır. Ancak iskelet kasından farklı özellikleri vardır. Kalp kasındaki hücreler arası bağlantı unsurları birbirine komşu kalp kası hücreleri arasında düşük elektriksel dirençli bölümler oluşturarak, elektriksel uyarıların kolaylıkla hücreden hücreye yayılmasını sağlarlar. Bu nedenle, kalp kasının birbirinden elektriksel olarak ayrılmış ventrikül ve atrium bölümleri kendi içlerinde bütün olarak uyarılırlar. Kalp kasının bu özelliği "hep ya da hiç kanunu" olarak bilinir.

Kalp kası elektrofizyolojik olarak uyarılır. Bütün kalp kası hücreleri uyarıları iletir! Ancak, ileti  hızı kalp kasının değişik bölümlerinde birbirinden farklıdır.

Uyarılan her kasta olduğu gibi kalp kası da uyarılınca kasılır. İskelet kasında olduğu gibi, kalp kasında da uyarılma ile kasılmanın eşlenmesi kalsiyum iyonlarıyla gerçekleşir. Kalp kasında hücre içi kalsiyum konsantrasyonu, kalsiyumu hücre dışına taşıyan aktif pompalar ve sekonder aktif transport mekanizması ile düşük düzeyde tutulur. Aksiyon potansiyelinin oluşumu sırasında gerek doğrudan ekstraselüler sıvıdan, gerekse sarkoplazmik retikulumdan hücre içine geçen kalsiyum iyonları kasılma mekanizmasını harekete geçirir. 

 

 
Şekil 1. Kalp kasının kasılmasında kalsiyum (Ca++) ve aodyumun (Na+) rolü

Kalp kasının bir başka önemli özelliği kendi kendine uyarı doğurabilmesidir. Kalp kası, dışarıdan herhangi bir uyarı almaksızın (örneğin sinirsel yolla) kendi kendisine uyarı doğurabilir. Bütün kalp kası hücrelerinde bu yetenek vardır. Ancak, kalbin bazı bölümlerindeki hücrelerde (SA düğüm, AV düğüm, His Purkinje sistemi) bu yetenek daha gelişmiştir.

Kalbin fizyolojik uyarı odağı sinoatrial nod'dur (SA nod). Bu odak, tıp çevrelerinde sinüs düğümü diye de anılır. Kalbin bu odaktan çıkan ritmik uyarılarla çalışmasına sinüs ritmi denir. Sinüs düğümünden çıkan uyarı (aksiyon potansiyeli) kalp kası kitlesi içinde belirli bir yol izleyerek yayılır.

Kalbin özel ileti sisteminde yer alan bütün hücreler ritmik uyarılar doğurabilirler. Ancak, bu ritmik uyarıların frekansı sinüs düğümünden Purkinje sistemine doğru gidildikçe küçülür. 

Tablo 1. Kalbin ileti sisteminde uyarı hızları

 İleti dokusu

 Ritmik uyarı frekansı 

Sinoatrial nod (SA nod) 

60-80 /dk

Atrioventriküler nod (AV nod) 

40-60 /dk

His-Purkinje sistemi

15-40 /dk

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Şekil 2. Kalbin ileti sistemi

Uyarının ulaştığı kalp kası bölümü buna kasılarak cevap verir. Aksiyon potansiyelinin oluştuğu bölümdeki kalp kası kasılır ve normal seyrini tamamladıktan sonra gevşer. Normal kalp çalışması, bu kasılma-gevşeme döngüsüyle ortaya çıkar. Kalp kasının kasılması, kalp odacıklarının içindeki kanı sıkıştırarak, kan dolaşımı için itici gücü oluşturan basıncı doğurur.

Kalbin çalışma döngüsü içinde uyarı çıkışında, uyarı çıkış hızında veya uyarının iletiminde sorun olduğunda klinikte karşımıza kalp hızı değişiklikleri, ileti blokları veya aritmiler çıkar.

 

KALP HIZINDAKİ SORUNLAR

Kalp 1 dakikada erişkin bir kişide 60-100 kere atar. Bu hızın 60’ın altına düşmesi durmunda bradikardiden, 100’ün üzerine çıkması durumunda ise taşikardiden bahsedilir.

Normal kalp ritminin EKG kriterleri aşağıdaki gibidir:

       Hız: 60-100 vuru/dk

       Ritm: Düzenli.

       Uyarı odağı: Her uyarı SA düğümden çıkar

       P dalgası: Her vuruda aynı görünümdedir, tümü SA düğümden çıkar.

       PR aralığı: 120-200 msn

       QRS: 80-120 msn.

 

 
 

Şekil 3. Normal sinüs ritmi

 

 

 

 

 

Sinüs Bradikardisi

Uyarı çıkaran odak sinüstedir (SA düğüm). Fakat kalp hızı normalden daha azdır. Özellikle yaşlılarda olmak üzere sağlıklı insanlarda sık görülen bir aritmi tipidir. Aşırı vagal tonusa ya da sempatik tonusun azalmasına bağlı olabileceği gibi sinüs düğümündeki anatomik değişikliklerden de kaynaklanabilir. Etyolojik faktörler arasında ilaç etkileri (dijital, neostigmin, propranolol, anestezikler, antiaritmikler vb.), akut inferior MI, koroner anjiografi, hipoksi, hipotermi, vagal stimülasyon ve yüksek sempatik blok yer alır. Göz cerrahisi, menenjit, intrakranyal tümörler, miksödem, gram negatif sepsis ve mental depresyonda da sinüs bradikardisi görülebilir. İntraoperatif dönemde karşılaşılan aritmilerin yaklaşık %10’unu oluşturur.  Genellikle benign (iyi huylu) bir aritmi tipi olarak kabul edilir ve diyastol  süresini uzattığı, ventrikül doluşunu arttırdığı için yararlı olduğu söylenebilir.

Sinüs bradikardisinin EKG kriterleri aşağıdaki gibidir:

       Hız: 40-60 vuru/dk

       Ritm: Genellikle düzenli. Sinüs aritmisi eşlik edebilir.

       Uyarı odağı: Her uyarı SA düğümden çıkar

       P dalgası: Her vuruda aynı görünümdedir, tümü SA düğümden çıkar.

       PR aralığı: < 200 msn ve sabit

       QRS: 80-120 msn.

       P dalgaları ve QRS kompleksleri arasında 1:1 ilişki sürmektedir. Her QRS kompleksinin öncesinde bir  P dalgası görülür.

       P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgası normaldir.

 

 

Şekil 4. Sinüs bradikardisi

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tedavi. Genellikle gerekli değildir. Ciddi veya ısrarlı bradikardilerde altta yatan nedene yönelik çabalar  dışında sırasıyla atropin (0.5-1.0 mg  iv bolus, 3-5 dk.da bir 0.04 mg/kg ya da yaklaşık  3.0 mg total doza ulaşıncaya kadar yinelenir), efedrin (5-25 mg iv bolus), dopamin (5-20 mg/kg/dk iv infüzyon), epinefrin (1-10 mg/dk iv infüzyon) veya  izoproterenol (1-4 mg/dk iv infüzyon) ile geçici transkütanöz ya da transvenöz pacemaker yerleştirilmesi gerekli olabilir. Atriyal uyarım genellikle  ventriküler uyarıma tercih edilir. Elektriksel uyarım, sinüs bradikardisinin uzun süreli tedavisinde AV kontraksiyonun ardışıklığını korumak için ilaç tedavisinden üstündür.

 

Sinüs Taşikardisi

Uyarı çıkaran odak sinüs düğümündedir, fakat hızı normalden daha fazladır (> 100/dk). Bebeklerde ve çocuklarda sık karşılaşılır. Perioperatif dönemde en sık karşılaşılan aritmi tipidir.  En sık görülen nedenleri arasında ağrı, yetersiz anestezi düzeyi, hipovolemi, hipotansiyon, ateş, hipoksi, hiperkarbi, anemi, artmış metabolizma hızı, kalp yetersizliği, pulmoner emboli  ve ilaç etkileri (atropin, katekolaminler vb.) yer alır. Tiroid hastalıkları, alkol, nikotin, kafein kullanımı ve enflamasyon da kalp hızını arttırır. Israrlı sinüs taşikardisinin altında ise sık olarak bir kalp hastalığı yatar.

 

Şekil 5. Akut miyokard iskemisi sırasında ST segment depresyonu ile birlikte seyreden sinüs taşikardisi (150 vuru/dk)

 

 

 

 

 

 

Sinüs aritmisi

Sinüs döngüsünün uzunluğunda fazik değişiklikler ile karakterize bir aritmi tipidir. Uyarı çıkaran odak sinüs düğümündedir, ancak ritm yavaşlayan ve hızlanan dönemlerle karakterizedir.

Sinüs aritmisi iki temel biçimde görülür. Solunumsal şeklinde başlıca vagal tonusun refleks baskılanmasına bağlı olarak kalp hızı inspirasyon ile artar (R-R aralığı kısalır), ekspirasyon ile azalır (R-R aralığı uzar). Soluğun tutulması ile bu siklik değişiklikler kaybolur.

Kalp hızı 60-100 vuru/dk arasındadır. Ritm düzenlidir. PR aralığı sabit, P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgası normaldir. P:QRS ilişkisi 1:1’dir. Sık olarak görülen  ve tedavi gerektirmeyen normal bir ritmdir.  Erişkinlerden çok çocuklarda ve gençlerde görülür. Yaşın ilerlemesi ve otonom işlev bozukluğu (diyabetik nöropati vb.) ile sıklığı azalır.  Genellikle klinik yakınmaya yol açmaz. Kalp hızının ileri derecede düşmesi durumunda ise bir kaçış ritminin başlamasına neden olabilir.Tedavi genellikle gerekmez. Eksersiz veya ilaçlarla (atropin, izoproterenol, efedrin) kalp hızının arttırılması ile aritmi genellikle sonlanır.

Solunumsal olmayan tipi ise sık olarak dijital fazlalığına bağlıdır. Kalp hızı, erişkinlerde 100/dk’nın üzerindedir, özellikle yüksek derece ateşi olanlarda 170/dk’ya ulaşabilir. Genellikle yavaş başlar ve yavaş sonlanır.

Ritm düzenlidir. P:QRS ilişkisi 1:1’dir. P dalgası ve QRS kompleksleri normaldir. Kalp hızındaki ileri derecede artışlara oluşan miyokard iskemisi nedeniyle ST segment değişiklikleri eşlik edebilir. Altta kalp hastalığı yatan olgularda uzun süreli taşikardi atakları miyokardın iş yükünü arttırarak konjestif kalp yetersizliğine neden olabilir.  Taşikardi ile koroner perfüzyonun azalması ST segment ve T dalgası değişiklikleri ile koroner arter hastalığı bulunanlarda anjina pektorisi ya da daha ciddi bir başka aritminin gelişmesini tetikleyebilir.

 

Şekil 6. Sinüs aritmisi

 

 

 

 

Sinüs Duraklaması

Sinüs  ritmindeki bir duraklama ile tanınır. P dalgası ya bir vuruş için ya da sürekli olarak yoktur. Akut miyokard infarktüsü, dejeneratif kalsifik değişiklikler, dijital toksisitesi, inme ve aşırı vagal tonus sinüs aresti oluşturabilir.

Tedavisi sinüs bradikardisinde olduğu gibidir.
 

Şekil 7. Sinüs duraklaması

 

 

 

 

 

 

 

 

Prematür Atriyal Kontraksiyon

Sağ veya sol atriyumdaki ektopik bir odaktan çıkan bir uyarı ile erken bir atriyal kontraksiyon (PAC) gelişir. P dalgasının şekli sinüs düğümünden çıkan normal P dalgasından farklıdır, ters  dönmüş olabilir. PR aralığı, uyarı çıkan odağın yerine ve AV düğümün yanıtsızlığına bağlı olarak normalden kısa veya uzun olabilir. PAC yalnızca AV düğüm ve ventrikül ileti sistemi üzerinden değil aynı zamanda geriye doğru atriyumlar üzerinden SA düğüme doğru da yayılır. Bu nedenle bir prematür atriyal kontraksiyonu izleyen  duraklama normalde olduğu kadardır (kompansatuar duraklama yoktur).  Bu durum PAC’ların PVC’lardan ayırt edilmesini sağlayan önemli bir özelliktir. Bazı durumlarda bir PAC, ventrikül ileti sistemini yanıtsız olduğu bir dönemde yakalayabilir ve aberan bir yol üzerinden aşağı doğru yayılarak anormal bir QRS kompleksi oluşturur. Bu durum, aberan ventriküler iletili PAC olarak adlandırılır ve bir PVC ile karışabilir.  RV’ün derlenmesi LV’den daha uzun sürdüğünden bu durumda en sık görülen patern sağ dal bloğu (RBBB) paternidir. P dalgasının olması, QRS kompleksinin RBBB paterni göstermesi, V1’de rsR’ ventrikül kompleksinin bulunması tanıyı kolaylaştırabilir.

Kalp hızı PAC sıklığına bağlı olarak değişkenlik gösterebilir. Ritm düzensizdir. P:QRS ilişkisi genellikle 1:1’dir. P dalgasının şekli değişkenlik gösterir ve bazan QRS kompleksi ya da T dalgası içinde kaybolabilir. Seyrek olarak P dalgası çok erken çıktığında ventrikülü yanıtsız döneminde bulabilir ve ventrikülü uyaramadığından QRS kompleksi oluşmaz. Ventrikül aberasyonu bulunmadıkça QRS kompleksinin şekli normaldir.

İntraoperatif dönemde görülen aritmilerin %10 kadarı PAC’lerden oluşur. Enfeksiyon, enflamasyon, miyokard iskemisi, ilaç etkileri, gerginlik, tütün, alkol ve kafein kullanımı ile görülebilir. Klinik önemi yoktur ancak sık gelen PAC’lar daha ciddi aritmileri (SVT, VT) tetikleyebilir ya da dijital entoksikasyonunun belirtisi olabilir.

Tedavi. Gerekmez. Hemodinamiyi bozan PAC’larda ise dijital, verapamil veya b blokörler kullanılabilir.

 

 

Şekil 8. Prematüre atriyal erken vurular.

 

Paroksismal Supraventriküler  Taşikardi

Paroksismal supraventriküler  taşikardi (PSVT) genellikle dar QRS komplekslerinin olduğu normal P dalgalarının ise görülmediği hızlı ve düzenli bir  ritmdir. Genellikle birden başlayan ve birden sonlanan bir ritmdir. Düzensiz bir ritm olan atriyal fibrilasyondan ve flutter dalgalarının görülebildiği atriyal flutterdan ayırt edilmesi kolaydır.

Kalp hızı 150-250/dk arasındadır. Uyarı farklı atriyal odaklardan çıkmadığı sürece  ritm düzenlidir. P:QRS ilişkisi genellikle 1:1 şeklindedir, sık olarak  P dalgasının QRS kompleksi içine girmesi ile bu ilişki bozulabilir. QRS kompleksi aberan ileti olmadığı sürece normaldir ancak iskemiye bağlı olarak ST ve T değişiklikleri gözlenebilir. Ventrikül aberasyonu oluştuğunda ventrikül taşikardisinden ayırt edilmesi zorlaşabilir. SVT’nin sinüs taşikardisi, AF ve atriyal flutter ile karışması da mümkün olabilir. Bu ritmlerin birbirinden ayırt edilmesinde karotis masajı, iv edrofonyum (5-10 mg) ve özofageal EKG kaydı yararlı olabilir.

Paroksismal SVT normal yetişkinlerin % 5’inde, WPW sendromu olanlarda ve aberan ileti yolu sendromu bulunan hastalarda sık olarak gözlenebilir. İntrensek kalp hastalıkları (mitral kapak hastalıkları, koroner arter hastalıüğı, hipertansiyon, konjenital kalp hastalıkları), tirotoksikoz, dijital toksisitesi, pulmoner emboli ve gebelikte de görülebilir. Anestezi sırasında görülen aritmilerin %2.5’unu oluşturur. Anestezi öncesinde sigara içimi, alkol, kafein kullanımı sıklığını arttırır. Anestezi altında otonom sinir sisteminin tonusundaki değişiklikler, ilaç etkileri, intravasküler volüm kayıpları ve hipoksemiye  eşlik edebilir ve hemodinamiyi bozabilir. 2:1 blok ile birlikte görülen PSVT genellikle dijital toksisitesini gösterir.

Tedavi. Yüksek kalp hızı ve oluşturduğu hemodinamik bozulma nedeniyle mutlaka tedavi edilmelidir. Bu amaçla şu adımlar izlenebilir:

bullet

Karotis sinüs masajı (tek taraflı) gibi vagal manevralar

bullet

Adenozin. Bir antekubital ven ya da tercihan santral venden 6 mg iv hızlı uygulanan adenozin yanıt alınamadığında 12 mg dozda yinelenir.

bullet

Verapamil (2.5-10 mg iv) AV nodal yeniden girişli taşikardilerin %90’ını sonlandırır. 

bullet

Esmolol ( 1 mg/kg bolus, 50-200 mg/kg/dk’da infüzyon)

bullet

Propranolol 0.5 mg iv yineleyen dozlarda.

bullet

Edrofonyum  5-10 mg iv yineleyen dozlarda.

bullet

Hipotansiyon da eşlik ediyorsa fenilefrin (100 mg iv) 

bullet

Kısa etkili dijital preparatlarından biri ile iv dijitalizasyon: ouabain (0.25-0.5 mg iv), digoksin (0.5-1.0 mg iv)

bullet

Hızlı overdrive pacing

 

 

 

Şekil 9. Paroksismal atriyal taşikardi.

 

Atriyal Taşikardi

Atriyum hızı genellikle 150-200 vuru/dk arasındadır. P dalgasının şekli normal sinüs P dalgasından farklıdır. Atriyum hızı aşırı yüksek olmadığında AV ileti de deprese değilse her P dalgası ventriküle iletilebilir. Atriyum hızı arttığında ise AV ileti bozulabilir, Wenkebach (Mobitz Tip I) ikinci derece AV blok gelişebilir. Sık olarak prematür ventrikül kontraksiyonları ile birliktedir. Olguların yarısında atriyum hızı düzensizdir. Atriyal flutterın aksine P dalgaları arasındaki intervallerde izoelektrik hat tüm derivasyonlarda görülebilir.

Blok ile birlikte olan atriyal taşikardi sık olarak koroner arter hastalığı, kor pulmonale veya dijital fazlalığına bağlıdır. Dijital alan olgularda hipokalemi ile görülme sıklığı artar. Bu olgularda atriyal taşikardinin tedavisi diğer atriyal taşiaritmilerde olduğu gibidir. Diğer olgularda ise ventrikül hızını düşürmek üzere dijital (yavaş) uygulanabilir. Tedaviye klas IA, IC veya III (amiodaron) grubu antiaritmik ilaçlar eklenebilir. Dijital alan olgularda ise dijital tedavisi sonlandırılmalı; serum potasyumu yüksek  değilse oral ya da iv potasyum klorür verilmeli, ritm izlenerek lidokain, propranolol veya fenitoin gibi antiaritmik ilaçlar uygulanmalıdır.

 

Şekil 10. Atriyal taşikardi

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Atriyal flutter

Atriyumdaki iritabl bir odaktan atriyal taşikardiye kıyasla daha hızlı uyarı çıkmasına bağlı olarak görülen bir ritmdir. Çok hızlı bir ritm olduğundan genellikle AV blok ile birliktedir. Testere dişi görünümündeki P dalgaları (F dalgaları) ile karakterizedir. F dalgaları en iyi V1, II ve özofageal derivasyonlarda görülür ve bu derivasyonlarda genellikle pozitiftir.

İki tipte olabilir. Klasik ya da tip 1 atriyal flutterda atriyum hızı genellikle 250-350/dk civarındadır. Ventrikül hızı 2:1 veya 3:1 AV blok nedeniyle 150/dk civarındadır. Atriyal ritm düzenlidir. Ventrikül ritmi de AV blok sabit ise düzenli, değişken blok olduğunda ise düzensizdir. P:QRS ilişkisi genellikle 2:1 kadardır ancak 2:1 ile 8:1 arasında değişebilir. Kinidin ve amiodaron gibi antiaritmiklerin kullanımı ile atriyum hızının 200 vuru/dk’ya indirilmesi ventrikül hızının atriyum hızına eşitlenmesine neden olabilir. QRS kompleksi normaldir ancak T dalgaları F dalgalarının içinde kaybolur.

İkinci tipteki atriyal flutterda atriyum hızı 350-450 vuru/dk kadardır. Sürekli bir elektriksel aktivite olduğundan flutter dalgaları arasında izoelektriksel hattın görülmesi mümkün olmaz.

Atriyal fluter atriyal fibrilasyondan daha az görülen bir aritmi tipidir. Bu ritm genellikle altta yatan ciddi bir kalp hastalığını gösterir. Koroner arter hastalığı, mitral ya da triküspit kapak hastalığı, septal defektler, atriyum dilatasyonu,pulmoner emboli, hipertiroidi, kalp travması, açık kalp cerrahisi,  malign kalp tümörleri, perikardit ve miyokardit bu tür nedenler arasındadır. Kalp dışındaki nedenler arasında ise tirotoksikoz,  hipoksi, alkolizm sayılabilir.

Tedavi.  Stabil bir ritm değildir, kendiliğinden sinüs ritmine ya da AF’a dönme eğilimi gösterir. Başlangıç tedavisi ileri yaşam destek protokolüne [T.G.1]uygun olarak seçilmelidir. Sık olarak tercih edilen tedavi yöntemi olan senkron DC, nispeten yüksek bir enerji düzeyi (100 joule) ile başlatılmalı ve yinelenmesi gerektiğinde enerji düzeyi giderek arttırılmalıdır. Hızlı atriyal pacing pek çok olguda ritmin sinüs ritmine ya da yavaş ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyona dönüşmesini sağlar. Bu amaçla cerrahi sırasında gelişen atryial flutterda  atriyal pace tellerinden ya da DC donanımının bulunmadığı durumlarda özofagus ya da sağ atriyuma yerleştirilen bir kateterden yararlanılabilir.  Hemodinamiyi bozmayan atriyal flutter tedavi edilmeksizin de bırakılabilir.

Esmolol (1 mg/kg iv bolus 200 mg/kg/dk infüzyon)) veya diğer b blokerler ventrikül yanıtını düşürmek amacıyla kullanılabilir. Verapamil (5-10 mg iv ve ardından  5 mg/kg/dk infüzyon) veya diltiazem (0.25 mg/kg) denenebilir. Yeni başlamış atriyal flutterda başarılı olma şansları daha yüksektir.

Israrlı atriyal flutterda kısa etkili dijital preparatları (digoksin, deslanozid) denenebilir. Bu ilaçlar genellikle atriyal fibrilasyon gelişmesine neden olur ve tedavinin sonlandırılması ile sinüs ritmine geri dönüş olur.

Bu hastalarda ventrikül hızı dijital, kalsiyum antagonistleri ya da b blokörler ile yavaşlatılmadan klas I grubu antiaritmiklerin kullanılması flutter hızını azaltıp AV iletiyi arttırarak ventrikül hızının atriyum hızına ulaşmasına neden olabileceğinden kontrendikedir.

 

 

Şekil 11. Atriyal flutter.

 

 

 

 

 

 

Atriyal Fibrilasyon

EKG’de P dalgalarının görülemediği düzensiz, çok hızlı fibrilatuar aktivitelerden oluşan bir atriyal ritmdir.  Atriyumun elektriksel aktivitesi  EKG’de küçük, düzensiz izoelektrik hat oynamaları şeklindedir ve değişken amplitüd ve formda hızlı f dalgalarından oluşmaktadır (Şekil 12).

Atriyum hızı 350-500/dk arasında, ventrikül hızı ise 60-170/dk arasındadır. WPW sendromu olan hastalarda ise ventrikül hızı 300 vuru/dk’yı aşarak VF gelişmesine neden olabilir. Ritm ileri derecede düzensizdir. P dalgası olmadığından P:QRS ilişkisi  değerlendirilemez.  QRS kompleksleri normaldir.

Şekil 12. Atriyal fibrilasyon

 

 

 

 

AF sık görülen bir aritmi tipidir. Sıklığı yaşın ilerlemesi ile artar. Etyolojik faktörler, atriyal flutterda olduğu gibidir. Sık olarak ciddi kalp yetersizliği ile birliktedir.  Hemodinamik önemi de atriyal fluttera benzer. Atriyal katkının olmaması nedeniyle kardiyak output düşebilir. Hemodinamik değişikliklere ek olarak sol atriyum kavitesi ya da apendiksindeki trombüs oluşumu ile pulmoner ve sistemik emboli riski doğurur. Mitral stenoz ve AF olanlarda bu risk daha yüksektir.

Tedavi. AF olan hastalarda atriyumlar genellikle normal değildir, ileti süreleri ve boyutları artmıştır. Ventrikül hızını düşürmek için en sık kullanılan ilaç digoksindir. Perioperatif dönemde esmolol, propranolol, verapamil ve diltiazem de etkili olabilir. Prokainamid aritmiyi sonlandırabilir.

AF’un aniden başladığı ve yüksek bir ventrikül hızı ile birlikte olduğu hastalarda ve akut hemodinamik dekompansasyon oluştuğunda seçkin tedavi yöntemi kardiyoversiyondur. Transtorasik şok yetersiz kaldığında bir sağ atriyum kateteri ile  yüksek enerjili şok etkili olabilir. DC kardiyoversiyon olguların %90’ında sinüs ritmine dönüşü sağlar.  Sinüs ritminin sürdürülmesinde klas IC ilaçlar yararlı olabilir. Kalp yetersizliği bulunmayan olgularda kalp hızını düşürmek amacıyla dijital, b blokörler veya Ca kanal blokörleri kullanılabilir.

Prematür  Ventrikül Kontraksiyonları

PVC’lar, AV kavşak altındaki bir ektopik odaktan çıkan uyarılar ile oluşur. Miyokard veya ileti sisteminin herhangi bir yerinde oluştuğu ve iletildiği için geniş (0.12 sn) ve acayip şekilli bir QRS kompleksi oluşur. ST segmenti genellikle QRS kompleksinin aksi yöndedir. PVC’a P dalgasının eşlik etmediği ancak atriyumların geriye doğru depolarizasyonu ya da bir sinüs vurusunun bloke olduğu durumda tanıda karışıklık olabilir. En büyük karışıklık aberan ventriküler ileti gösteren PAC’larındadır.

Bir PVC, sinüs düğümüne ulaşır ve onun normal sinüs ritmini bozar. SA düğümün izleyen depolarizasyonu bloke edilirken bir sonraki sinüs vurusu zamanında oluşur (erken gelen QRS kompleksinin öncesindeki ve sonrasındaki ilk normal QRS kompleksleri arasındaki sürer iki normal QRS kompleksi arasındaki sürenin tam iki katıdır). Sonuçta kompansatuar bir duraklama (PVC ile beklenen fakat AV düğümde bloke edilen normal QRS arasındaki aralık ile normal sinüs aralığının toplamı) oluşur. 

 

Şekil 13. Prematüre ventriküler vurular (PVC)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PVC’lar yaşın ilerlemesi ile artar. Anestezi sırasında sık (%15) görülen bir aritmi tipidir. Önceden kalp hastalığı bulunanlarda ise çok  daha sıktır. Bilinen diğer etyolojik faktörler arasında elektrolit ve kan gazı anormallikleri, ilaç etkileşimleri, beyin sapının uyarılması, kalbe travma, enfeksiyon ve cerrahi yer alır.

Kalp hızı sinüs hızına ve PVC’ların sıklığına bağlı olarak değişir. Ritm düzenlidir. P:QRS ilişkisi, P dalgası olmadığından yoktur. QRS kompleksi geniş (>0.12 sn) ve anormal şekillidir.

Yeni ortaya çıkan PVC’lar, VT ve VF’a ilerleyebileceğinden  yaşam tehdit edici aritmiler olarak kabul edilmelidir. Koroner arter hastalığı, miyokard infarktüsü, hipokalemi ile birlikte olan dijital toksisitesi ve hipoksemi bu açıdan önem arzeder. Çok sayıdaki, farklı odaklardan çıkan, ikili gelen (Şekil 14), bir önceki depolarizasyonun hassas dönemine denk gelen (R on T) PVC’lar özellikle tehlikelidir.

Tedavi. İlk adım altta yatan anormalliklerin (azalmış serum potasyumu, düşük arteryel oksijen basıncı, düşük/yüksek kalp hızı) düzeltilmesidir. Daha sonra lidokain (1.5 mg/kg) seçkin tedavi yöntemidir.  Yineleyen PVC’lar lidokain infüzyonu (20-50 mg/kg/dk), esmolol, propranolol, bretilyum, prokainamid, kinidin, verapamil, dizopiramid, atropin ve overdrive pacing ile tedavi edilebilir. Uzun süreli oral tedavide ise klas I ve II grubu ilaçlar yararlı olabilir.

 

 
Şekil 14. Bigemine PVC’lar

 

 

 

 

Ventrikül Taşikardisi

Ventrikülden yineleyerek çıkan ektopik vurulardan oluşan hızlı ve yaşam tehdit edici bir ritmdir. Birden ya da yavaş bir şekilde başlayabilir.

Kalp hızı 70-250 vuru/dk’dır. Ritm genellikle düzenlidir ancak ventrikül taşikardisi paroksismal ise düzensiz de olabilir.

P:QRS ilişkisi sabit değildir. Ventrikül taşikardisi bir tür AV disosiasyon olduğundan P dalgası genellikle ayırt edilemez. QRS kompleksi geniştir (>0.12 sn)

Şekil 15. Ventrikül taşikardisi

 

 

 

 

 

 

Klinik bulgular ventrikül hızına, altta yatan kardiyak veya periferik vasküler hastalığa bağlıdır. Olguların yarısından fazlasında iskemik kalp hastalığı bulunur.  Diğer etyolojik faktörler arasında hipoksemi, iskemi ve ventrikül anevrizması yer alır.
Akut gelişen VT yaşam tehdit edici bir aritmidir ve hızla tedavi edilmesi gerekir. Hemodinami dengede ise tedaviye iv bolus lidokain ile başlanır ve gerekiyorsa infüzyon ile sürdürülür. Prokainamid de uygulanabilir. Kinidinin iv uygulaması hipotansiyon riski taşıdığından tercih edilmemektedir. Amiodaron da etkili olabilir. Aritmi medikal tedaviye yanıt vermiyorsa ya da hemodinami bozuluyorsa (hipotansiyon, şok, anjina, konjestif kalp yetersizliği, serebral hipoperfüzyon) acil kardiyoversiyon (10-50 joule)  gerekli olur. DC şok hemen mümkün olamadığında göğüse vurulan bir yumruk darbesi VT’yi sonlandırabilir. Yineleyen VT atakları  prokainamid, bretilyum veya benzer bir antiaritmik ilaç ile tedavi edilebilir.

 

Torsades de Pointes

Değişken amplitüdlü QRS komplekslerinin izoelektrik hattın iki tarafında dans eder biçimde görülmesiyle karakterize, 200-250 vuru/dk hızında bir ventriküler taşikardi tipidir. 

Şekil 16. Torsades de Pointes

Doğumsal olabileceği gibi ciddi bradikardi, potasyum azlığı, klas IA ve bazı klas IC ilaçların kullanılması ile de görülebilir.

Tedavi. Bu hastaların çoğunda klas IA ve IC ilaçlardan bazılarının kullanılması zaten uzun olan Q-T aralığını daha da uzatarak aritminin kötüleşmesine neden olabilir. Klas IB grubu ilaçlar denenebilir. İntravenöz magnezyum yararlı olabilir. Geçici ventrikül ya da atriyum uyarımı ventrikül taşikardisini durdurabilir. Q-T uzunluğunun nedeni bulunmalı ve mümkün ise tedavi edilmelidir. Q-T normal olduğunda ise standart antiaritmik ilaçlar verilebilir.

Ventrikül fibrilasyonu

Ventriküldeki bir ya da birkaç odaktan peşi sıra  çıkan uyarıların oluşturduğu düzensiz bir ritmdir. Ventrikül kontraksiyonları düzensizdir ve EKG’de değişen şekil ve konfigürasyonlarda paternler gözlenir. P dalgası yoktur.

Şekil 17. Ventrikül fibrilasyonu

 

 

 

 

 

 

 

 

Önemli nedenleri arasında miyokard iskemisi, atriyal fibrilasyon, çok yüksek hızlı ventrikül aritmileri, kardiyoversiyon, hipoksi, hipotermi, elektrikli cihazların iyi topraklanmaması, ventrikülün elektriksel uyarımı, elektrolit dengesizliği ve ilaç etkileri (antiaritmikler) yer alır.

Kalp hızı yüksek ve sıklıkla değişkendir. Ritm tamamen  düzensizdir. P:QRS ilişkisi görülemez. QRS kompleksleri, ST segmenti ve T dalgaları  yoktur.

Etkili bir kardiyak debi olmadığından yaşam yapay yöntemler ile sürdürülmelidir.

Tedavi. VF kendiliğinden sonlanma şansı olmayan ve müdahele edilmezse fatal sonuçlanan bir aritmi tipidir. Kardiyopulmoner resüsitasyon hemen başlatılmalı ve mümkün olduğunca hızlı bir şekilde defibrilasyon (200-400 joule) uygulanmalıdır. Erken uygulanan defibrilasyonun başarı şansı daha yüksektir. Sinüs ritmine dönmesine karşın dolaşım hala yeterli değilse eksternal kalp masajı ve yapay solunum sürdürülmelidir. Destekleyici tedavi yaklaşımları arasında propranolol, bretilyum  ve lidokain yer alır. Bazı durumlarda epinefrin, kaba fibrilasyon ve ardından defibrilasyon elde etmek çabası ile  kullanılabilir.

Sinüs ritmi elde edildikten sonra ritmin sürekli izlenmesi ve VF’un yinelemesini önleyecek tedavi yöntemlerinin (lidokain, prokainamid,bretilyum, kinidin, dizopiramid, amiodaron)  uygulanması zorunludur.

Kalp blokları (İleti defektleri)

İleti defektleri ya da  kalp blokları geçici veya kalıcı olarak anatomik ya da işlevsel bir bozukluk sonucunda uyarı oluşumundaki veya iletimindeki bozukluklardır. Cerrahide, pulmoner arter kateterizasyonu sırasında ya da miyokard iskemisine bağlı olarak da gelişebilen iletim defektleri özellikle  yüksek dereceli olduklarında hemodinamiyi bozabileceklerinden intraoperatif dönemde tanınmaları önemlidir.

Üç tip blok ayırt edilebilir: SA blok, AV blok ve intraventriküler blok.

Atriyoventriküler bloklar

SA düğümden çıkan uyarının ventriküllere iletimindeki kusurlardan oluşan ileti bozukluklarıdır. Üç tipte görülebilir.

bullet

10 AV blok

bullet

20 AV blok
bullet

Mobitz tip I

bullet

Mobitz tip II

 

bullet

30 AV blok (tam kalp bloğu)

 

10 Atriyoventriküler Blok

SA blok, sinüs düğümünde oluşur. Atriyal eksitasyon (uyarılma) oluşmadığından EKG’de P dalgası görülmez. İzleyen vuru ise normal bir sinüs vurusu, nodal kaçış vurusu (şekil)  veya ventriküler ektopik bir vuru olabilir.

10 AV blok normal kalpte de görülebilirse de koroner arter hastalığı ve dijital uygulamasına eşlik etmesi daha sıktır. PR aralığının 0.21 sn.den daha uzun olması ile karakterizedir. Tüm atriyumdan çıkan uyarılar AV düğüm üzerinden Purkinje sistemine iletilir. Genellikle tedavi gerektirmeyen bir ileti bozuklukluğudur (Şekil 18).

 
Şekil 18. Birinci derece atriyoventriküler blok

  

20 Atriyoventriküler Blok

İkinci derece AV kalp bloğunda atriyumlardan çıkan uyarıların tümü AV düğüme ve Purkinje sistemine iletilememektedir.

İki alt tipi bulunur.

1. Mobitz tip I’de (Wenkebach) blok PR aralığının giderek uzaması ve sonuçta bir P dalgasının olmayışı ile karakterizedir (Şekil 19).

Bu blok tipi nispeten benigndir ve sıklıkla kendiliğinden kaybolur, pacemaker gereksinimi doğurmaz. Genellikle dijital toksisitesi ve iskemik kalp hastalığından kaynaklanır.

Şekil 19.  Mobitz tip I (Wenkebach) blok

 

 

 

 

2. İkinci derece kalp bloğunun diğer tipi Mobitz tip 2 AV kalp bloğudur. Bu daha az görülen ama daha ciddi bir bloktur. PR aralığında herhangi bir artış olmaksızın bir P dalgası birdenbire kaybolur.  Sıklıkla tam kalp bloğuna ilerlediğinden ciddi bir blok tipidir ve pek çok majör cerrahi girişim öncesinde pacemaker konulmasını gerektirir.

Şekil 20. Mobitz tip II blok

 

 

 

 

30 Atriyoventriküler Blok

Üçüncü derece kalp bloğu tam kalp bloğu olarak da adlandırılır. Atriyumdan çıkan elektrik aktivitesi Purkinje sistemine iletilemediğinde oluşur. Atriyal ve ventriküler kontraksiyonların birbiriyle ilişkisi kaybolmuştur. İki sistemin de ritmi düzenli olabilir. Ventrikül hızı yaklaşık 40 vuru /dk kadardır. Uyarı çıkaran odak AV düğümde olduğunda QRS kompleksinin şekli normaldir. Fakat uyarı ventrikülden çıkıyorsa genellikle 0.12 sn.den geniştir (Şekil 21).

Şekil 21.  Üçüncü derece atriyoventriküler blok. P dalgaları oklarla gösterilmiştir.

 

 

 

 

 

 

İntraventriküler İleti Blokları

İleti kusuru, ventriküllerdeki ileti dallarındadır. Sol dal bloğu, sağ dal bloğu ya da hemiblok şeklinde sınıflandırılır.

•         RBBB : Tam olan ve tam olmayan

•         LBBB: Tam olan ve tam olmayan

–        Sol fasiküler blok

–        Sol anterior hemiblok

–        Sol posterior hemiblok

•         Bifasiküler blok

–        RBBB + Sol anterior hemiblok

–        RBBB + Sol posterior hemiblok

–        Değişen LBBB/RBBB

–        AV ileti bozukluğu + LBBB veya RBBB

•         Trifasiküler blok :

–        Bilateral dal bloğu ve AV ileti defekti

•         Belirsiz : Yukarıdaki sınıflara girmeyen intraventriküler ileti blokları

 

Sol Dal Bloğu

Sol dal bloğu, intraventriküler ileti bozuklukları içinde en ciddi olanıdır. Uyarılar sol ventriküle sağ dal üzerinden ulaştığından QRS kompleksi geniştir (>0.12 sn), I, aVL ve V6’da geniş ve çentikli bir P dalgası vardır (Şekil 21). Bir LBBB paterni hemen daima ciddi bir kalp hastalığına eşlik eder.

Şekil 22. Sol dal bloğu. QRS’in geniş; V1’de rS, V6’da çentikli rR’

I,aVL ve V6’da geniş ve çentikli P olduğuna dikkat ediniz.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Sağ Dal Bloğu

Sağ dal bloğunda (RBBB) QRS kompleksi 0.11 sn.den geniştir ve V1-V3 derivasyonlarda  geniş bir rSR’ kompleksi, I ve V6’da ise geniş S dalgaları ile karakterizedir (Şekil 23) . RBBB klinik bir anlam taşımayabileceği gibi kronik akciğer hastalıklarında ve atriyal septal defektte sık olarak görülmektedir.

Şekil 23. Sağ dal bloğu. QRS > 0.11 sn, V1-V3’de geniş  rSR’ ve I, V6’da geniş S dalgalarına dikkat ediniz.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

İdiyoventriküler Ritm

Ventriküler kaçış ritmi, uyarı çıkaran daha yüksek merkezler ventrikülü uyarmada yetersiz kaldığında ortaya çıkan koruyucu bir kaçış mekanizmasıdır (Şekil 24). Ventriküler kaçışlar EKG’de yavaş bir hız, geniş QRS dalgaları, P dalgalarının olmayışı ile ayırt edilir.  Yavaş bir ventriküler kaçış ritmi, kötü bir işarettir. Tedavi, yapay ventriküler pacemaker uygulamasından ibarettir.

 

Şekil 24. Ventriküler kaçış ritmi (idiyoventriküler ritm)

 

 

 

 

 

KAYNAKLAR

  1. Cardiac Surgery in the Adults. LH Edmunds JR.  
  2. Ann Thorac Surg 2000 Jul;70(1):157-61
  3. http://cardiology.medscape.com/Home/Topics/cardiology/cardiology.html
  4. http://www.medscape.com/Medscape/cardiology/TreatmentUpdate/2000/tu03/tu03-01.html

  5. http://www.merck.com/pubs/mmanual/section16/chapter205/205h.htm