KORONER ARTER CERRAHİSİ İÇİN ANESTEZİ

Prof.Dr.Tayfun Güler

Şubat 2007

İÇİNDEKİLER

bullet

GİRİŞ

bullet

KORONER ARTER HASTALIĞI 

bullet

KORONER ARTER BAYPAS CERRAHİSİ       

bullet

KORONER ARTER HASTALARININ DEĞERLENDİRİLMESİ       

bullet

PREOPERATİF İLAÇ TEDAVİSİ

bullet

İNTRAOPERATİF YÖNETİM      

bullet

KARDİYOPULMONER BAYPAS           

bullet

İNTRAOPERATİF OLAYLAR     

bullet

KARDİYAK CERRAHİDE YENİ YAKLAŞIMLAR              

bullet

POSTOPERATİF BAKIM  

bullet

SONUÇ         

bullet

KAYNAKLAR      

GİRİŞ

Miyokardın revaskülarizasyonu için uygulanan operasyon sayısı giderek artmaktadır. Günümüzde 1 yılda dünyada 800.000 civarında koroner arter cerrahisi uygulandığı tahmin edilmektedir. Koroner arter hastalıklarının (KAH) girişimsel tedavisi için yelpazenin bir ucunda anjiografi laboratuarında uygulanan girişimler bulunurken ortasında minimal invaziv kalp cerrahisi girişimleri diğer ucunda ise klasik koroner arter cerrahisi yer almaktadır. Klasik koroner arter cerrahisi günümüzde en sık uygulanmakta olan modeldir.

Koroner arter cerrahisi uygulanacak hastanın anestezi uygulamasının başarısı, anestezistin cerrahi yönteme alışkın olmasına, bilgi ve deneyimine, hastanın kardiyovasküler sisteminin durumuna bağlıdır. Hem hasta, hem de cerrah için iyi bir anestezi yöntemini optimal kardiyovasküler koşulları sağlayarak oluşturmak için anestezist anestezi planının tüm detaylarını ayrıntılı şekilde kurgulamış olmalıdır.  Bu nedenle anestezistin kardiyolog ve kalp cerrahı ile işbirliği zorunludur. Erken ekstübasyon protokollerine bir eğilim belirmekle birlikte çok damar operasyonu gerektiren olgular ile kombine girişimlerin (kapak cerrahisi vb.) ve diğer kompleks girişimlerin (akut miyokard infarktüsü sonrası gelişen VSD onarımı vb.) uygulanacağı olgularda hala tercih edilen anestezik yaklaşım yüksek doz opioid anestezisinin diğer ilaçlar ile kombinasyonu ve postoperatif mekanik ventilasyon desteğidir.

KORONER ARTER HASTALIĞI

KAH, koroner arter akımında sıklıkla ateromatöz arteriyoskleroza bağlı olarak gelişen bir obstrüksiyon sonucu miyokarda kan akımının azalmasıdır. Gelişmiş ülkelerde en sık görülen ölüm nedenidir. KAH’nın primer patofizyolojik etkisi koroner arter ağacındaki bir ya da daha fazla damarda ateroma bağlı olarak gelişen daralmaya ya da obstrüksiyona bağlı olarak miyokardın oksijen gereksinimi ve miyokarda oksijen sunumu arasındaki dengenin bozulmasıdır.

İskemik kalp hastalığının klinik bulguları; anjina, miyokard enfarktüsü, iskemik kardiyomiyopati ve ani ölüm şeklinde ortaya çıkabilir.

Anjina pektoris

Bir çok tipi tanımlanmıştır.

1.      Stabil anjina: Miyokardın oksijen gereksiniminde artış oluşturan bir durumda (eksersiz, anksiyete), miyokarda yeterli oksijenin sunulamaması durumunda oluşan iskemiye bağlı ağrı tipidir. İstirahat veya medikasyon ile sonlanır.

2.      Stabil olmayan anjina: Göğüs ağrısı giderek daha az eksersiz ile ve ileri dönemlerde istirahatte ortaya çıkmaya başlar, enfarktüs bulgusu yoktur. Ancak bu olgular miyokard infarktüsü için yüksek risk taşımaktadır ve acil revaskülarizasyon için değerlendirilmelidirler.

3.      Ekivalan anjina: Miyokard iskemisi seyrek olarak göğüs ağrısı dışında, dispne veya kolay yorulma gibi bulgular ile de kendini gösterebilir. Bu durum, sol ventrikülde iskemiye bağlı olarak gelişen geçici iskemiye bağlıdır.

4.      Prinzmetal veya varyant anjina: Göğüs ağrısı, EKG’de koroner arter spazmına bağlı olarak ortaya çıkan ST değişiklikleri ile birliktedir. Vazodilatör tedaviye iyi yanıt verir, fakat bu olguların %50'sinde koroner ateromatöz lezyon olduğu gösterilmiştir.

Sessiz iskemi: KAH’larındaki iskemik atakların önemli bir bölümü asemptomatiktir. Ancak EKG, talyum görüntüleme ve ekokardiyografi teknikleri ile gösterilebilir. Semptomatik iskemi ile benzer prognoz gösterir ve özellikle diyabetik olgularda daha sıktır.

Miyokard enfarktüsü: Bir koroner arterdeki ani ve tam obstrüksiyon, miyokardın bir bölgesinde nekroz gelişimine neden olur. Miyokard infarktüsü (MI) ile oluşan ölümler genellikle disritmiler (VT, VF), ventrikül işlevindeki bozulmalar veya ventrikül rüptürüne bağlıdır.

Ani ölüm: VT veya VF herhangi uyarıcı bir semptomu izlemeksizin ve enfarktüse bağlı olmaksızın gelişebilir.

İskemik kardiyomiyopati: Geçirilmiş bir ya da daha fazla sayıda MI sonucunda gelişen ventrikül işlevindeki bozulmaya bağlı olarak ortaya çıkan kalp dilatasyonu ve KKY ile karakterize bir sendrom.

Miyokard iskemisinin klasik bulgularına ek olarak stunning, hibernasyon ve prekondisyon (preconditioning)  da birer klinik bulgu olarak kabul edilmektedir.

Stunning

Stunning ilk kez 1975’te tanımlanmıştır ve kısa süreli iskemik atakların daha sonra uzun süreli (saatler) miyokard disfonksiyona yol açmasıdır. Bu disfonksiyon; miyokard nekrozu ya da koroner kan akımında devam eden azalma ile açıklanamamaktadır. Stunning iki mekanizma ile açıklanmaktadır. Stunned miyokardın inotroplara yanıt vermesi, intrasellüler kalsiyum metabolizmasındaki bozulmayı göstermektedir. Sorumlu gösterilen ikinci mekanizma, iskemi ve reperfüzyon atakları sonrasında reaktif oksijen substratlarının (ROS) salıverilmesidir.  En önemli ROS tipleri süperoksit, hidrojen peroksit, hidroksil radikalleri ve peroksinitrittir. Kalsiyum yüklenmesi ve ROS varlığı, miyofibriler hasara ve sonuçta fonksiyonun bozulmasına yol açmaktadır. Yeni proteinlerle değiştirildiğinden kontraktil proteinlerdeki bu hasar geçici özellik taşımaktadır. Klasik iskemiden ayırt edilmesi güç olduğundan aşağıdaki klinik durumlarda stunning olduğu kabul edilmektedir: (1) anjina sonrası diyastolik disfonksiyon ve RWMA, (2) CPB sırasında anoksik kardiyak arest sonrasında gelişen miyokard disfonksiyonu (diyastolik ve daha ciddi olduğunda sistolik), (3) Trombolitik tedavi sonrası.

Hibernasyon

İlk kez 1989’da tanımlanmıştır ve miyokard kan akımındaki bozulmanın devamı süresince gözlenen miyokard fonksiyon bozukluğu anlamında kullanılmaktadır. Normal koroner kan akımının sağlanması ile bu miyokard disfonksiyonu düzelir. Klinik anlamı ise koroner kan akımı azaldığı için tehdit altında olan miyokard alanlarının revaskülarizasyon ile kurtarılabileceğidir.  Hibernasyonun altında yatan mekanizma iyi açıklanamamıştır, ancak yetersiz kan akımı varlığında metabolik down-regülasyon ve metabolik hipoaktivite olası mekanizmalar olabilir.

 

Tablo-1.  Klasik iskemi, stunning, hibernasyon ve preconditioning’in özellikleri

Parametre

Klasik İskemi

Akut Stunning

Kronik Stunning

Hibernasyon

Preconditioning

Miyokard fonksiyonu

Azalmış

Azalmış

Azalmış

Azalmış

Daha önceki iskemi ile yineleyen iskemik ataklara karşı korunmuş

Koroner kan akımı

Ciddi ölçüde azalmış

Postiskemik; tam restore edilmiş

Kısmen restore edilmiş

İstirahatte ota derecede azalmış veya olasılıkla normal, eksersizde azalmış

Kısa süreli iskemi

 

 

 

 

 

Tam reperfüze  

 

 

 

 

 

Reperfüze olduğunda iskemi için test edin

Miyokard enerji metabolizması

Azalmış;  iskemi ilerlediğinde artmakta

Normal veya aşırı

Bilinmiyor ama olasılıkla azalmış

Kontraktil hastalıkla ilişkili olarak azalmış

Test iskemik döneminde ATP gereksiniminde azalma

Süre

Dakikalar - saatler

Saatler-günler

Günler-haftalar- aylar

Günler-aylar

Koruma saatler sürer

Sonlanım

Ciddi iskemi sürerse enfarktüs

Tam iyileşme

Kısmi iyileşme

Revaskülarizasyon ile iyileşme

İskemi sonrası enfarkt alanında azalma

ATP, adenozin trifosfat.

 

Prekondisyon

İlk kez 1986’da tanımlanmıştır. Köpek çalışmalarında kısa süreli miyokard iskemisi oluşturulmasının daha sonrasında oluşan iskeminin neden olduğu infarkt alanının daha küçük olmasını sağlamaktadır. Yine deneysel çalışmalarda bu tür bir korumanın iki farklı zaman dilimi içinde gerçekleştiğini de göstermektedir. Bunlardan ilki erken (2-3 saat sonra), ikincisi ise geç (24-98 saat sonra) dönemde görülmektedir.

Prekondisyonun mekanizması da iyi anlaşılamamış, insanlardaki önemi netleşmemiştir. Mitokondri membranındaki ATP’ye duyarlı potasyum kanallarının bir rolü olabileceği düşünülmektedir.

Miyokard iskemisi, perfüzyonun azalması (koroner arter hastalığı vb.) sonucu miyokardın oksijensiz kalmasıdır. Aterosklerotik kalp hastalığında ilk lezyon, intimada lipoid yapıda bir plak gelişmesidir. Bu plak daha sonra hem kronik bir daralmaya hem de bir epikardiyal koroner arterin episodik trombozuna ve sonuçta miyokard kan akımının azalmasına yol açar. Bu plağın rüptürü, yarılması ve plateletler ile endotel etkileşiminin rolü de araştırma konusu olmayı sürdürmektedir.

Koroner kan akımı (KKA) kişiye göre değişir, perfüzyon basıncından bağımsızdır fakat doku oksijen gereksinimi ile yakın bir ilişkidedir. Bu özelliğe otoregülasyon adı verilmektedir.  Otoregülasyon ventrikül duvarının tüm tabakalarını etkileyerek kan akımının epikardiyumdan endokardiyuma kadar her alanda eşit bir biçimde dağılmasını sağlar. Otoregülasyon akımı ile maksimal kan akımı arasındaki fark, koroner vasküler rezerv olarak bilinir.  Bir koroner arterin oklüzyonu sonucunda kapiller yatakta vazodilatasyon oluşarak yeterli kan akımının sürdürülmesi sağlanır. Ancak obstrüksiyonun sürmesi durumunda koroner vasküler rezerv giderek azalır ve sonuçta tükenerek otoregülasyon yeterliliğini kaybeder. Bu durumda KKA’nın metabolik kontrolü kalmaz ve KKA tamamen perfüzyon basıncının miktarına göre ayarlanmaya başlar. Otoregülasyon yetersizliği ilk önce subendokardiyumda başlar, kan akımı önce subendokardiyal tabakada yetersiz hale gelerek subendokardiyal iskemi ve işlev bozukluğuna neden olur.

Otoregülasyon basınca bağımlıdır, perfüzyon basıncı düştükçe otoregülasyon yetersiz kalmaya başlar. Bilinci açık hayvanlarda otoregülasyonun yetersiz kaldığı perfüzyon basıncı değerleri oldukça düşüktür (38-40 mmHg). Ancak koroner kan akımı rezervi azaldığından subendokardiyal alanda otoregülasyon daha yüksek basınç değerlerinde yetersiz hale gelmektedir.

Şekil-1. Koroner oklüzyonu sonucu gelişen kalp nekrozu


Kalp hızının da otoregülasyon üzerine etkisi bulunmaktadır. Anestezi verilmemiş hayvan modellerinde kalp hızı iki katına çıkarıldığında subendokardiyal alanda otoregülasyonun bozulduğu perfüzyon basıncı değeri 38 mmHg’dan 61 mmHg’a yükselmektedir. Kalp hızının otoregülasyon üzerindeki bu etkisi, miyokardın oksijen tüketimi ve kan akımını arttırması ile diyastol süresinin ve doluşun azalmasına bağlıdır. Net etki olarak koroner vasküler rezerv azalmakta, otoregülasyon daha yüksek basınç değerlerinde başlamakta ve subendokardiyal iskemi oluşmaktadır. Taşikardi, miyokardın oksijen gereksinimi ve miyokarda oksijen sunumunu birlikte etkilediğinden epikardiyal arteryel obstrüksiyonu olan koroner arter hastalarında özellikle tehlikeli olmaktadır. Bu nedenle uzun yıllardır bu hastaların anestezi uygulamasında hipotansiyon ve taşikardiden kaçınılması bir kural haline gelmiştir.

Bir koroner arter darlığı rijid ya da daha sık olarak komplian yapıda (olguların %70’inde) olabilir. Rijid bir darlığa doğru olan koroner dolaşımın basıncı düştüğünde darlık ve arkasında kalan alanda kan akımı azalır. Öte yandan komplian bir obstrüksiyonun distalinde basınç arttığında lezyon boyunca kan akımı da artış gösterir. Bunun klinik anlamı komplian bir stenotik koroner arter ile beslenen bir miyokard alanında kolateral kan akımı azalmasının iki mekanizma ile oluşacak olmasıdır: (1) kolateral akımın durması, (2) komplian stenotik damardan kan akımının azalması. Kolateral damarlar normal kalpte de bulunmaktadır, ancak koroner arter hastalarında miktarı ve çapları artar.  Yüksek derecede stenotik olan bir koroner damarın beslediği alanın kolateralleri sık olarak istirahatte bile maksimal ölçüde dilatedir. Kolateraller iskemik alan ile bu alana komşu olan ancak başka koroner damarlar tarafından beslenen alanlar arasında da oluşabilir. Mikrosirkülasyondaki dilatasyon eksersiz veya ilaçlar ile arttırıldığında iskemik alanın kolateral dolaşım ile olan perfüzyonu azalabilir ya da kesilebilir. Kolateral damarların iyi gelişmediği durumlarda bu kolaterallerin rezistansı daha yüksek olduğundan kolateral perfüzyon daha kolay sonlanabilir. İskemik olmayan alanda vazodilatasyon oluştuğunda içindeki basınç ile birlikte yüksek rezistanslı kolateral damarlar boyunca olan kan akımı azalır. Miyokard kan akımının bir bölgeye doğru miktarı artarken iskemik alana doğru azalma göstermesine “koroner çalma” adı verilmektedir.

Koroner arter hastalarının değerlendirilmesinde önemli noktalardan birisi miyokard iskemisi ile oluşan ağrıdır. Ancak iskemi ağrıya yol açmadan da oluşabilir. Yüksek kaliteli EKG monitörizasyonu ile bu atakların sık olarak oluştuğu, eksersiz stres testleri ile karşılaştırıldığında aynı hastalarda daha düşük kalp hızı değerlerinde ortaya çıktığı gözlenmiştir. Bu sessiz iskemik atakların bir kısmı elektriksel anormalliğe neden olmaksızın yalnızca bölgesel işlev bozukluğuna yol açmaktadır.   Elektif koroner arter cerrahisi uygulanan hastalarda yapılan bir çalışmada olguların %84’ünde iskemik atak gözlendiği ve bu ataklardan %87’sinin klinik olarak sessiz olduğu ve çok seyrek olarak hemodinamiyi etkilediği gösterilmiştir.

Sessiz ya da semptomatik bir iskemi atağı miyokard hücresinde ölüme kadar giden bir süreci başlatır. Bu değişiklikler aerobik metabolizmanın sonlanmasını ve kreatin fosfat tükenmesini izleyen 8-10 sn içinde başlar ve kontraktil işlevin depresyonu ve EKG değişiklikleri ile sonuçlanır.

Hücre ölümü ve MI genellikle uzamış bir iskemiyi izleyerek ortaya çıkmakta ise de uzun süreli bir iskemi seyrek olarak nekroz oluşturmaksızın yalnızca mekanik işlev bozukluğuna (stunned myocardium) yol açabilir (CPB sonrası vb.).

Miyokard iskemisi oksijen gereksinimi ve sunumu arasındaki dengeyi belirleyen etkenlerden bir veya bir kaçının bozulması ile oluşmaktadır. Bu denge oldukça kompleks olup pek çok dış faktörden etkilenir. Miyokard iskemisi sık olarak hemodinamik bir değişikliğe yol açmaksızın oluşur ve asemptomatiktir. Bu durum anestezistin miyokard iskemisi ataklarının saptanması için daha duyarlı olma zorunluluğunu getirir.

Koroner arter hastalarında miyokard iskemisinin önlenmesi ya da tedavi edilmesi, miyokard enfarktüsü gelişimini önler.  Hemodinamik yönetim, miyokarda oksijen sunumu ve miyokardın oksijen gereksinimini dikkate almalıdır. Bu dengenin belirleyicileri aşağıdaki gibidir.

Miyokard Oksijen Gereksinimi

Miyokard oksijen gereksiniminin (MVO2) başlıca belirleyicileri duvar gerilimi ile kontraktilitedir. Laplace kanununa göre de duvar gerilimi intrakaviter basınç ve ventrikül çapı ile doğru orantılı duvar kalınlığı ile ters orantılıdır. Buna göre miyokardın oksijen gereksinimi, (1) ventrikül distansiyonunu önleyerek veya tedavi ederek, (2) miyokardın oksijen tüketimini azaltarak düşürülebilir.

 

Tablo-1. Miyokardın oksijen gereksinimi ile miyokarda sunumunu etkileyen faktörler

Oksijen gereksinimi

Oksijen sunumu

1. Duvar gerilimi:

-          Prelod

-          Afterlod

1. Koroner kan akımı =

(AoDP-LVEDP)/Koroner vasküler rezistans

-          Diyastolik zaman

-          Kolateraller

2. Kalp hızı

2. Oksijen içeriği: Hb x SaO2

3. Kontraktilite

3. Hb-O2 disosiasyon eğrisi

 

4. Oksijen ekstraksiyonu


 

Miyokarda oksijen sunumu

Miyokardın oksijen gereksinimindeki artışlar, yalnızca koroner kan akımı artışı ile karşılanabilir. Kanın oksijen içeriği önemli bir belirleyen olmasına karşın anestezi sırasında oksijenasyon ve kan volümü iyi korunduğu için çok nadiren intraoperatif miyokard iskemisinin nedeni olur.  Koroner sinüsteki kan akımı % 50 satüre (PO2 ~27 mmHg) olduğundan stres durumunda daha fazla oksijen ekstraksiyonuna olanak verebilir.  Ancak sürekli artış gösteren bir gereksinimde yeterli olmaz. Bu nedenle MVO2’deki artışı karşılayacak majör mekanizma koroner kan akımının kontrolüdür.

Koroner kan akımı

Koroner kan akımını değiştiren en önemli faktörler koroner sirkülasyondaki perfüzyon basıncı ile vasküler tonus, perfüzyon süresi (başlıca kalp hızı ile belirlenir), intralüminal obstrüksiyonların derecesi ve varsa, kolateral dolaşım varlığıdır. İskemiye en hassas alan, sol ventrikülde subendokardiyal alandır. Bu alanın perfüzyonu tamamen diyastolde olurken sağ ventrikül perfüzyonu, eğer pulmoner hipertansiyon yoksa daha çok sistolde olur.

Sol ventrikül koroner perfüzyon basıncı sık olarak aortik diastolik basınç (AoDP) ile sol ventrikül diyastol sonu basınç (LVEDP) arasındaki fark olarak tanımlanır. Koronerlerde intralüminal bir obstrüksiyon olması durumunda ise bu basınç gradyenti azalır.  Bu nedenle ventrikül doluş basıncının düşük tutulması,  hem perfüzyonun arttırılması, hem de MVO2’nin azaltılmasında ideal bir yöntem olur.

Hipotansiyon, vazospazm ve akut tromboz ile koroner perfüzyon basıncı düşer, koroner kan akımı azalır ve miyokarda oksijen sunumu sınırlanır. 

Şekil-2. Koroner perfüzyonu belirleyen aorta (1) ve sol ventrikül (2) arasındaki basınç ilişkisi. Koroner arter hastalığında koroner oklüzyonun distalindeki basıncın azalması ile(1ª) ve/veya sol ventrikül end-diyastolik basıncın artması ile (2a) tehlikeye girebilir.

 

KORONER ARTER BAYPAS CERRAHİSİ

Koroner arter hastalarında tedavinin başlıca iki amacı vardır: (1) koroner arter hastalığına bağlı morbidite ve mortaliteyi önlemek, (2) yaşam kalitesini arttırmak üzere semptomların ortadan kalkmasını sağlamak. Bu amaçla uygulanan tedavi modelleri arasında antiplatelet tedavisi veya antikoagülasyon, beta blokerler, anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, eksersiz, sigarayı bırakma, hiperlipidemi tedavisi, kan basıncı regülasyonu ve koroner arter cerrahisi bulunmaktadır.  Koroner arter baypas cerrahisi (CABG),  ciddi koroner hastalığı olanlarda mortaliteyi azaltmaktadır. Ancak kardiyak sorunlar açısından daha az ciddi koroner arter hastalığı olanlar ile bir farklılık oluşturmamaktadır. CABG, anjinanın azaltılması ve kardiyak fonksiyonun düzeltilmesinde etkilidir. Medikal tedavi ile kıyaslandığında sadece LV fonksiyonu azalmış hastalar ile sol ana koroner lezyonu %59’un üzerinde olan hastalarda sağ kalım oranını arttırmaktadır.

Koroner Cerrahisinin Endikasyonları:

·         Geçmeyen veya anstabil anjina pektoris (AP)

·         Anjina pektoris + sol ana koroner arter obstrüksiyonu veya deprese ventrikül disfonksiyonu ile birlikte 3 ana koroner arter obstrüksiyonu

·         Sol ön inen (LAD) arterin proksimal obstrüksiyonu

Koroner Cerrahisinin Kontrendikasyonları:

·         Rölatif kontrendikasyonlar:

o        Stabil anjina pektoris + tek damar (sağ koroner arter) obstrüksiyonu

o        Anjina olmaksızın ciddi konjestif kalp yetersizliği

o        Akut MI  < 6  saat (trombolitik veya PTCA ile tedavi edilmiş)

KORONER ARTER HASTALARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

Koroner arter cerrahisi uygulanacak hastaların anestezisti tarafından değerlendirilmesi; anestezi planının şekillenmesi, perioperatif dönemde gelişebilecek olayların tahmini ve erken postoperatif dönemin planlanması için önemlidir.  Bu değerlendirmede klasik anestezi alacak hastalara yönelik yaklaşım tarzına ek olarak hastanın kardiyovasküler durumu, koronerlerin durumu ile ilgili ayrıntılı bilgi edinilmelidir.  Ek olarak hastanın pulmoner, renal, hepatik, nörolojik, endokrin ve hematolojik fonksiyonlarının da değerlendirilmesi gerekir.  Hastanın göğüs ağrısı, nefes darlığı ve nitrogliserin ihtiyacı; transport ve anestezi indüksiyonu öncesindeki dönemde gerekebilirliği açısından öğrenilmelidir.  Hastanın öyküsü, fizik muayene ve laboratuar verilerinden elde edilen bilgiler ile hastanın kardiyovasküler anatomi ve fonksiyonel durumu hakkında bilgi edinilmeye çalışılmalıdır.  Anestezi öncesi, sırası ve sonrasında neler olacağı hastaya anlatılmalı, anestezi uygulaması için hastanın onayı alınmalıdır.

Anjinal atakların ciddiyeti ve sıklığında artış olması ve iskemi ile oluşan ventrikül disfonksiyonu bulunması geniş bir miyokard alanının risk altında olduğunu gösterir.  Sol ve sağ ventrikül disfonksiyonuna ilişkin bulgular tablolarda sunulmuştur. Aritmilerin öyküsü öğrenilmeli, tipi, ciddiyeti, eşlik eden semptomlar sorgulanmalıdır.

Kalp hastalığına sıklıkla eşlik eden hipertansiyon, diyabetes mellitus ve sigara içimi de mutlaka sorgulanmalıdır.  Kardiyak cerrahi sonrasında görülen renal yetersizliğin en sık nedeni preoperatif renal yetersizlik olduğundan mutlaka araştırılmalıdır. Renal rezervi azalmış hastalarda intraoperatif dönemde diüretik veya renal dozda dopamin kullanımı planlanmalıdır.

Öykü

İskemik kalp hastalığının önemli semptomu olan anjina pektoris 1772’de Heberden tarafından tanımlanmıştır. Bazı hastalarda tipik bir anjinal ağrı olurken bazı hastalarda atipik ağrı, ağrısız sessiz iskemik ataklar (EKG bulguları pozitif) gözlenebilir. Semptomu olan bu hastaların sınıflandırılması için sık olarak New York Heart Association (NHYA) Functional Classification of Heart Disease  sınıflaması kullanılmaktadır (Tablo-3).

Anjinal paterni değişiklik gösteren olgularda izleyen ilk 3 aylık dönem riskin çok yüksek olduğu bir dönemdir. Stabil anjinası olan hastalarda istirahatte ST depresyonunun bulunması, hipertansiyon, geçirilmiş MI veya aktivitede önemli bir sınırlanması olan hastalarda da mortalitenin daha yüksek olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle öyküdeki bazı noktaların prognozun tayininde önemli bir rol oynadığı görülmektedir. Diğer kaynaklardan elde edilen özellikle anatomi (sol ana koroner lezyonu vb.), ventrikül işlevi (ejeksiyon fraksiyonu, dissinerji vb.) ve eksersiz toleransına (kötü eksersiz tolerans) ilişkin bilgilerin eklenmesi ile riskin daha iyi belirlenmesi mümkün olur.

Fizik Muayene

Bu hastalarda fizik bulgular sık olarak sınırlıdır. Benzer şekilde öykü ve fizik muayene ile elde edilen bilgiler de koroner arter hastalığının ciddiyetini yansıtmayabilir. Bu nedenle fizik muayenenin ana amacı LV işlevi ve anestezi yöntemini etkileyebilecek eşlik eden diğer hastalıkların varlığına yönelik olmalıdır. Sağ ve sol ventrikül yetersizliği bulguları (S3 gallop ritmi, raller, juguler venöz dolgunluk, pulsatil karaciğer varlığı vb) genellikle kolayca saptanabilir. Dördüncü kalp sesinin duyulması ventrikül kompliansının azaldığı anlamına gelirken 3. kalp sesi sol ventrikül basıncının yükseldiğini gösterebilir. Prekordiyumun her atımda yükselmesi ya da maksimum impulsun laterale kaymış olması da sol ventrikül işlevinin bozulduğu anlamına gelebilir. Fizik muayenede solunum ve damar hastalıklarının saptanması da hastanın perioperatif yönetiminde önemli olabilir.

 

Tablo-3. Preoperatif değerlendirme

Fizik muayene (bkz. Tablo-4)

Cerrahi işlem – cerrahi endikasyonu

Kardiyovasküler hastalık için risk faktörleri, eşlik eden hastalıklar (sigara içimi, hipertansiyon, diyabet)

Fonksiyonel durum

-          Belirtiler ve bulgular   

-          New York Heart Association sınıflaması

o         Kardiyak semptomlar var, fiziksel aktivitede sınırlanma yok

o         Kardiyak semptomlar var, fiziksel aktivitede hafif sınırlanma var

o         Kardiyak semptomlar var, fiziksel aktivitede ciddi sınırlanma var

o         Kardiyak semptomlar fiziksel aktiviteyi engelleyecek düzeyde

Temel araştırma verileri

-          Elektrokardiyogram—iskemi, enfarktüs, ileti anormallikleri, hipertrofi, ilaç etkileri

-          Hematolojik/koagülasyon ve elektrolit verileri, özellikle protrombin zamanı, parsiyel tromboplastin zamanı, platelet sayısı, glukoz ve kreatinin

Özel araştırma verileri

-          İskemi -  eksersiz stres testi, miyokardiyal perfüzyon görüntüleme (istirahat, eksersiz, farmakolojik), anjiografi

-          Miyokard fonksiyonu / kapak fonksiyonu—hemodinamikler (kardiyak output, basınç gradyentleri, kapak alanları), ventrikülografi, ekokardiyografi

Preoperatif medikasyonlar

 

Tablo-4. Preoperatif Fizik Muayene

Vital Bulgular

Boy, ağırlık

-          İlaç dozları, pompa akımı, kardiyak indeksin hesaplanması için

Havayolu

-          Ventilasyon, intübasyon güçlüğü açısından

Boyun

-          Juguler ven kanülasyonu kılavuz noktaları açısından

-          Venöz distansiyon (KKY)

-          Trill (karotid arter hastalığı)

Kalp

-          Üfürüm: Kapak lezyonunun karakteristikleri, S3 (yüksek LVEDP), S4 (azalmış komplians), klik (MVP)

-          Lateral PMI yer değiştirmesi (kardiomegali)

Akciğerler

-          Raller (KKY)

-          Ronkus, vizing (KOAH, astım)

Vasküler yapı

-          Periferik nabızlar

-          Venöz ve arteryel girişim yerleri

Abdomen

-          Pulsatil karaciğer (KKY, triküspit regürjitasyonu)

Ekstremiteler

-          Periferik ödem (KKY)

Sinir sitemi

-          Motor veya duyusal defisit

 

KKY, konjestif kalp yetersizliği; KOAH, kronik obstrüktif akciğer hastalığı; LVEDP, sol ventrikül end-diyastolik basıncı; MVP, mitral kapak prolapsusu prolapsusu; PMI,prekordiyal maksimum impuls alınan nokta.

 

Tablo 5. Preoperatif ventrikül disfonksiyonunu gösteren bulgular

Öykü

-          KAH: geçirilmiş MI, göğüs ağrısı

-          KKY (aralıklı veya kronik): yorgunluk, eksersiz ile dispne, ortopne, paroksismal noktürnal dispne

Fizik muayene

-          Vital bulgular: hipotansiyon, taşikardi (ciddi KKY)

-          Boyun venlerinde dolgunluk, kalp apeks vurusunun laterale şifti, S3, S4, raller, ödem, pulsatil karaciğer, asit

Elektrokardiyogram

-          İskemi/infarkt, ritm, ileti anormallikleri

Göğüs grafisi

-          Kardiyomegali, pulmoner vasküler konjesyon /pulmoner ödem, plevral efüzyon, Kerley B çizgileri

Kardiovasküler testler

-          Kateterizasyon verileri: LVEDP > 18 mmHg, EF < 0.4, CI < 2.0 L/min/m2

KAH, koroner arter hastalığı; KKY, konjestif kalp yetersizliği; CI, kardiyak indeks; EF, ejeksiyon fraksiyonu; LVEDP, sol ventrikül end-diyastolik basıncı; MI, miyokard enfarktüsü.

 

Damar yolu için uygun venlerin varlığı, arteryel kateterizasyon için periferik arterler değerlendirilmelidir. Anestezi alacak tüm hastalarda olduğu gibi havayolu açıklığına ilişkin değerlendirme de rutin olarak yapılmalıdır.  Dikkat edilecek diğer noktalar tabloda sunulmuştur.

Laboratuar verileri

Koroner cerrahi uygulanacak hastaların laboratuar incelemesi; tam kan sayımı,protrombin zamanı, parsiyel tromboplastin zamanı, platelet sayısı, elektrolitler, kan üre nitrojeni, kreatinin, glukoz, aspartat aminotransferaz, laktat dehidrogenaz, kreatin kinaz, idrar analizi, göğüs grafisi, 12 derivasyonlu EKG’yi içermelidir.

Noninvaziv çalışmalar

Göğüs radyografisi ve EKG bu hastalarda rutin olarak yapılan tetkiklerdir. Göğüs grafisi solunumsal hastalıkların saptanması yanı sıra kardiyotorasik oranın değerlendirilmesi ve sol ventrikül hacmindeki artışın görülmesi ve KKY bulgularının saptanması açısından da değerlidir.  Ancak grafide bu bulguların olmaması sol ventrikül işlevinin normal olduğunu garantilemez.

Elektrokardiyografi

İstirahat EKG’si ST segment değişiklikleri veya geçirilmiş MI bulgularının görülmesini sağlayabilir ancak ciddi koroner arter hastalığı bulunan olguların %25-50’sinde normaldir. Ancak ritm bozukluk ve ileti defektlerinin saptanmasında ya da iskemi bulgusu varsa anestezi uygulamasında izlenecek derivasyonun belirlenmesindeki değeri ise oldukça fazladır.

Eksersiz stres testi göğüs ağrısının etyolojisinin ortaya çıkarılmasında kullanılabilecek, pahalı olmayan güvenilir bir testtir. Eksersiz testi sırasında ST segmentinde (1) testin erken döneminde ve ısrar eden, (2) kalp hızı ve kan basıncında normalin altındaki artışlar ile birlikte olan (3)anjina veya aritmilere eşlik eden değişiklikler önemli oranda prediktif değişikliklerdir. Bu bulgular ciddi bir koroner arter hastalığına işaret eder.

Ancak bu testin de olumsuzlukları vardır. Koroner arter iskemisi bulunan olguların 1/3’ünde bu test negatif sonuç verebilir.  Stres testi sırasında kompüterize puanlama sisteminin kullanılması standart görsel yöntemden daha duyarlı olabilir.

Şekil-3. Eksersiz stres testinde ST segment depresyonunun değişik varyasyonları. a. Horizontal, b. Downsloping, c. Upsloping. Horizontal ve downsloping formlar, iskemiyi gösterirken, upsloping iskemi için hassas değildir.


ST segment değişiklikleri ve ağrının oluştuğu andaki kalp hızı ile sistolik kan basıncı değerinin çarpımı “hız-basınç ürünü” olarak adlandırılmaktadır. Duyarlılığı tartışmalıdır. Daha yakınlarda miyokardiyal viyabilite oranı tanımlanmıştır. Buna göre iskeminin azaltılabileceği bir kalp hızı/kan basıncı katsayısı bulunmaktadır. Ancak bu oranın da miyokard iskemisinin tayininde yeterli bir gösterge olmadığı ileri sürülmektedir.

Eksersiz EKG’sinde pozitif bulgular ventrikül iritabilitesi, hipotansiyon (kötü ventrikül işlevi), düşük eksersiz düzeylerinde 1 mm’den daha yüksek ST segment depresyonu, kötü eksersiz toleransıdır.

Ekokardiyografi

Koroner arter hastalığı tanısında sık kullanılmakta olan bir görüntüleme tekniğidir. İskemi sonucunda oluşan SWMA’lerinin EKG değişikliklerinden daha önce görülmesine olanak sağlayan bir yöntemdir. İki boyutlu ekokardiyografi ile ejeksiyon fraksiyonun ölçülmesi; renkli-akım Doppler teknikleri ile de EF hakkında on-line bilgi sahibi olunması mümkündür.  Günümüzde stres ekokardiyografi (eksersiz, dipridamol, dobutamin kullanılarak) ve kontrast ekokardiyografi (anormal alanlardaki perfüzyonun saptanması için mikro kabarcıklar kullanarak) alanında gelişmeler gözlenmektedir. Dipridamol kullanılan stres ekokardiyografi testinde anormal yanıt alınmasının vasküler cerrahi uygulanan olgularda prognozun tayininde yeri olduğu gösterilmiştir. İntraoperatif transözofageal ekokardiyografi de kalp cerrahisinde daha sık kullanılan bir izlem yöntemi haline gelmiştir.

Nükleer Tıp Teknikleri

Nükleer kardiyolojideki yeni gelişmeler, yeni perfüzyon ajanları ve single-photon emission computed tomography (SPECT) görüntüleme tekniklerinden oluşmaktadır. Sodyum-potasyum pompası yolu ile miyokard hücrelerine giren bir  potasyum analoğu olan talyum-201, perfüzyon görüntüleme tekniklerinde sık olarak tercih edilmektedir. Eksersiz veya dipridamol ile uygulanan stres testleri iskemik kalp hastalarında perfüzyon anormalliklerinin saptanmasında kullanılmaktadır. Teknesyum-99m kolaylıkla elde edilebilen bir radyonüklid olup alyuvarların işaretlenmesinde ve bu yol ile sağ ventrikül , sol ventrikül volümleri, SWMA’leri ve anormal pulmoner kan akımının saptanması için multiple unit gated acquisition (MUGA) görüntüleme tekniğinde  kullanılmaktadır. Teknesyum kullanan yeni perfüzyon ajanları da geliştirilmiştir. Bunlardan Tc-99m metoksiizobutilizonitril (Tc-99m MIBI), kısa yarılanma ömrü ile kaliteli bir görüntü sağlanmasına olanak vermekte ve sol ventrikülün EF ile SWMA’lerinin değerlendirilmesinde kullanılabilmektedir.

Single-photon emission computed tomography dönebilen bir gama kamera kullanan yeni bir görüntüleme tekniğidir. Kalbin 30-1800’lik tomografik görüntülerini toplayabilmektedir. Bu tür nükleer yöntemler ile koroner arter cerrahisinden sonra da miyokard perfüzyonunun değerlendirilmesi mümkün olmaktadır.

İnvaziv Çalışmalar

Sones ve Shiry tarafından koroner anjiografinin geliştirilmesi koroner arter cerrahisinin yapılmasına olanak sağlamıştır. Koroner arter hastalığının ciddiyetinin belirlenmesinde anjiografi hala altın standarttır. Bu yöntem ile cerrahi için uygun olan damarların ve yüksek riskli hastaların (sol ana koroner lezyonu, azalmış EF vb.) belirlenmesi mümkün olmaktadır. Maliyeti ve riskleri nedeniyle noninvaziv girişimlere yönelme eğilimi bulunmaktadır. Risk oldukça düşük olup mortalite sıklığı %0.11-0.14, MI sıklığı ise %0-0.06 kadardır. Sol ana koroner hastalığı bulunan olgularda ise MI ve mortalite riski %3’e yaklaşabilir. Anestezist için gerekli olan anjiografi bilgileri arasında obstrüktif koroner lezyonun yeri ve ciddiyeti, ventrikül işlevi (EF, duvar hareketleri) ve kalp odacıklarının basınçları bulunmaktadır.

Koroner lezyonların ciddiyeti, sineanjiogramda tek planlı görüntülerde elde edilen koroner damar çapındaki % cinsinden azalmadır. Koroner arterin çapındaki %50’lik bir azalmanın enine kesit alanında %75’lik bir azalmaya; %75’lik bir daralmanın ise %90’lık bir azalmaya denk geldiği unutulmamalıdır. Koroner arterde %50’lik bir daralmanın cerrahi olarak düzeltilebilir bir daralma olduğu, %50’nin altındaki daralmalarda greft konulmasının aterosklerozu hızlandırdığı kabul edilmektedir. Sol ana koroner arter lezyonu en ciddi lezyon olup medikal tedavi gören hastalarda 4 yıllık yaşam şansı %60 kadardır. Üç damar hastalığının da prognozu kötü olup 4 yıllık yaşam şansı %70 kadardır.

Kontrast ventrikülografi, anormal duvar hareketlerinin ve EF’nun belirlenmesinde kullanılmaktadır. Anormal duvar hareketleri hipokinezi (kontraktilitede azalma), akinezi (kontraktilite yokluğu) ve diskinezi (paradoksal duvar hareketi) olarak tanımlanmaktadır. 

Ventrikülogramda alan-uzunluk yöntemi ile atım hacminin (stroke volume-SV) diyastol sonu hacmine (end-diastolic volume-EDV) oranı olan ejeksiyon fraksiyonunun hesaplanması mümkündür. Normalde EF, %50-75 arasındadır. Valvüler hastalıklarda bu hesaplama güvenli olmayabilir, örneğin mitral kapak yetersizliğinde hatalı olarak yüksek hesaplanabilir. EF, %25-40 arasında olduğunda eksersizde semptomları ortaya çıkar. EF, %25’in altında ise istirahatte de sol ventrikül yetersizliği semptomları vardır. EF’dan hareket ile hastanın prognozu öngörülebilir. Örneğin ciddi sol ventrikül işlev yetersizliği ve üç damar hastalığı bulunan olguların 4 yıllık yaşam şansı %42 iken sol ventrikül işlevi iyi olan grupta bu oran %79’dur. Düşük EF veya ventrikül dissinerjisi de koroner arter cerrahisi sonrasında ventrikül işlev bozukluğu için anlamlı bir göstergedir. EF’u normal olan ve ventrikül işlevinde bozukluk bulunmayan olgularda kalp cerrahisinden sonra görülen orta dereceli ventrikül işlev bozukluğu 4 saat içinde ortadan kalkmaktadır. EF’u %45’in altında olan veya ventrikül dissinerjisi (iki veya daha fazla alanda normalin %20’sinden daha az kontraksiyon) bulunan olgularda ventrikül işlevindeki ciddi depresyon 24 saat süreyle sürmekte ve yalnızca %60 oranında iyileşme gözlenmektedir.

Kardiyak anestezistin anjiografide koroner damar anatomisini tanıması beklenir. Sağ koroner arter, Valsalva sinüsünün sağından başlar ve anjiyografide en iyi 300 sol anterior oblik açıdan görülür. İlk birkaç milimetre kalbin ön yüzünde seyreder, sonra sağ atriyoventriküler olukta ilerler ve interventriküler septum ile atriyoventriküler oluğun birleştiği düğüm noktasına varmak için arkaya doğru döner. İnsanların % 84’ünde posterior desending arter (PDA) olarak sonlanır. PDA, sağ koronerin en önemli dalı olup, posterior-süperior interventriküler septumun beslenmesini sağlayan tek arterdir. Sağ koroner arterin diğer önemli dalları %60 kişide sinüs düğümüne ve %85 kişide atriyoventriküler düğüme olan dallardır.

 

Tablo-6. Normal intrakardiyak basınç ve oksijen satürasyonları

 

Basınç

(mmHg)

O2 sat.

(%)

Superior vena kava

-

71

İnferior vena kava

-

77

Sağ atriyum (ort.)

1-8

75

Sağ ventrikül (sis/dias)

15-30 / 0-8

75

Pulmoner arter (sis/dias)

15-30 /4-12

75

Pumoner arter oklüzyon basıncı

2-12

-

Sol atriyum (ort)

2-12

-

Sol ventrikül (sis/dias)

100-140 / 0-8

98

Sol ventrikül (end-dias)

2-12

98

Aorta (sis/dias)

100-140 / 60 – 90

98

 

 

Şekil-4. Kalbin 100 sağ anterior oblik anjiografik görünümü

Sol koroner arter, sol ana koroner arter (left main coronary artery- LMCA) olarak Valsalva sinüsünün solundan başlar. Anjiografide en iyi sağ anterior oblik projeksiyonda görülür (Şekil-4). LMCA, öne doğru gider ve aorta ile pulmoner arter arasındaki boşlukta dallarına ayrılacağı yerde sola döner. LMCA: sol anterior desending arter(LAD) ve circumflex (CIRC) arterdir. LAD, anterior interventriküler oluk boyunca geçer. Apekse olan uzaklığın yalnızca 2/3’üne ulaşabilir veya Sol ventrikülün(LV) diyafragmatik bölümünden apeks civarına kadar uzanabilir. LAD’nin majör dalları; LV’nin serbest duvarını besleyen diyagonal dalları ve interventriküler septumun büyük bölümünü beslemek üzere arkaya doğru ilerleyen septal dallarıdır. Birçok septal ve diyagonal dallar olmasına rağmen ilk septal ve ilk diyagonal dal; LAD lezyonlarını tanımlamak için önemli ipuçlarıdır.

 

Şekil-5. Kalbin 30 derece sol anterior oblik anjiografik görünümü

 

Peroperatif Risk Değerlendirmesi

Pek çok araştırmacı koroner arter cerrahisinin mortalitesini hastanın preoperatif karakteristiklerinden tahmin etmeye çalışmaktadır. Bu çalışmalardan çıkarılan bilgiler anestezist için de önemli olup preoperatif vizitte hastadan gelecek operasyonun riskine ilişkin sorulara yanıt vermesini kolaylaştıracaktır.

Risk değerlendirilmesindeki ana basamakları anestezi uygulaması, cerrahinin kendisi, cerrahi/cerrahi dışı tedavilerin karşılaştırılması (medikal tedavi, PTCA vb.) ve risk faktörlerinin manüplasyonu oluşturmaktadır. Ölüm riski bu araştırmaların odak noktasıdır.

Koroner arter cerrahisinde anesteziye bağlı ölüm riskini araştıran spesifik bir çalışma bulunmamakla birlikte bu oranın 1/10.000 kadar olduğu öngörülmektedir.  Bazı çalışmalarda intraoperatif dönemde gözlenen kardiyak arestlerin önemli bir kısmının ventilasyon yetersizliği, ilaç aşırı dozu gibi anesteziye bağlı nedenlerden kaynaklandığı bildirilmektedir. Günümüzde kullanılan monitörizasyon tekniklerindeki gelişmeler (ventilatör diskoneksiyon alarmı vb.) sayesinde bu tür anesteziye bağlı komplikasyonların oldukça azaldığı kabul edilebilir.

Koroner arter cerrahisinde anestezikler ve uygulama biçimleri, MI ve ölüm üzerine etkili olabilir. Bu nedenle 1985’ten bu yana pek çok çalışmada anestezi teknikleri perioperatif miyokard iskemisi ve infarktüsü yönünden birbiriyle karşılaştırılmaktadır. Ancak elde edilen verilerin yorumlanması çok fazla değişken olması nedeniyle çok güç olmaktadır.

Çok merkezli çalışmalardan elde edilen bilgilere göre koroner arter cerrahisinden sonra yaşam şansını gösteren veriler ve ölüm nedenleri tabloda sunulmuştur. Bu çalışmalarda toplam mortalite oranı ilk 1 ay için %5’tir.

 

Tablo-7. Koroner arter cerrahisi sonrasında yaşam şansı

 

Yaşam oranı (%)

 

1 ay

1 yıl

5 yıl

10 yıl

European Randomized Trial

96,8

95,5

91,3

77

CASS Randomized Trial

98,5

98,1

94,7

82

VA Randomized Trial

95

93

83

64

VA Randomized Trial, sol ana koroner

94

93

80

 

VA Randomized Trial, anstabil anjina

97

95

86

 

CASS Registry (3 damar, hafif anjina)

96,8

95,9

90

 

CASS Registry (3 damar, ciddi anjina)

95,1

93,9

87

 

CASS: Coronary Artery Surgery Study, VA: Veterans Affairs

 

Tablo-8, operatif mortaliteyi arttırdığı düşünülen preoperatif risk faktörlerini özetlemektedir. En önemli faktörler ileri yaş (>75), reoperasyon, acil ve katastrofik durumlar olarak görülmektedir. Diğer önemli faktörler arasında ise kadın hasta olmak, küçük yapılı olmak, sol ventrikül EF’nun %30’un altında olması, diyalize bağımlılık ve eşlik eden hastalıkların bulunması bulunmaktadır. Hasta olan damar sayısının ise risk faktörü olduğu gösterilememiştir.

Koroner arter cerrahisinin amacı, ölüm riski ve semptomların azaltılması ile yaşam kalitesinin arttırılmasıdır. Bu amaca yönelik olarak yapılan çalışmalarda cerrahiden en çok yarar gören olguların sol ana koroner arterde %95 darlığı olan hastalar olduğu gösterilmiştir.

Sol ana koroner arterde yüksek dereceli (>%75) darlığı olan hastalar, semptomları ne olursa olsun operasyon adayıdır. Diğer hastalarda semptomların ciddiyeti, sol ventrikülün durumu ve LAD’daki daralmanın ciddiyetine göre medikal ya da cerrahi tedavi arasında karar verilmelidir. Sol ana koroner hastalığı dışında ciddi anjinası, ventrikül işlev bozukluğu ve çok damar hastalığı bulunanlarda erken cerrahinin yaşam şansını arttırdığı kabul edilmektedir.

Son yıllarda koroner arter cerrahisi uygulanan hasta profilinde değişiklikler olmaya başlamıştır. Bunun nedeni sol ana koroner arter dışındaki izole lezyonların artık anjioplasti kateterleri ile giderilebiliyor olmasıdır. Ancak bu hastalar genellikle bir ya da iki damarda lezyonu bulunan, kalp işlevi daha iyi olan ve eşlik eden hastalıkların bulunmadığı genç hastalar olmaktadır. Bu bulguya yönelik çalışmalardan birisinde Naunheim ve arkadaşları 1982 yılındaki hasta grubu ile karşılaştırdıklarında 1987 yılındaki hastaların daha yaşlı, kalp hastalığı daha ağır ve mortalitesi daha yüksek (%3.1;%1.2) olduğunu gözlemlemişlerdir. Davis ve arkadaşları da diabetik ve hipertansif hasta oranının arttığını belirtmektedir. Hastanede kalış süresi biraz uzamakla birlikte (8 gün; 11 gün) hastane mortalitesinde bir farklılık saptanmamıştır.

Tablo-8. Koroner arter cerrahisi sonrasında ölüm nedenleri

 

Tüm ölümler

Ölüm nedeni

Olgu sayısı

%

Kalp

298

54,7

  Kalp yetersizliği

216

40

           Akut

145

26

          Subakut

35

7

          Kronik

36

7

  Ani

78

14

  Aritmik

4

0,7

Kanser

90

17

Nörolojik

53

10

Travma

27

5

Pulmoner yetersizlik

19

3

Pulmoner tromboembolizm

10

2

Hemoraji

10

2

Akut intraabdominal katastrofi

6

1

Karaciğer yetersizliği

6

1

Enfeksiyon

5

0,9

Böbrek yetersizliği

3

0,6

Çeşitli

8

1

Bilinmeyen

10

2

Total

545

100

 

 

Tablo-9. Kalp cerrahisi sonrası risk faktörleri ve risk sınıflaması

Risk faktörleri

  Stabil olmayan anjina veya taze MI

  Kötü sol ventrikül işlevi

  Kalp yetersizliği bulguları

  Ciddi obezite (vücut kitle indeksi > 30)

  Acil cerrahi

  Reoperasyon

  Diğer ciddi ve kontrol altına alınmamış sistemik dengesizlikler

Hastaların sınıflandırılması

  Normal risk: yukarıdaki faktörlerden hiçbiri yok

  Artmış risk: yukarıdaki faktörlerden biri var

  Yüksek risk: birden fazla faktör var

 

Eşlik Eden Hastalıklar

Koroner arter cerrahisi mortalitesini etkileyen yandaş hastalıklardan en sık görülenler diyabet, diyaliz gerektiren böbrek yetersizliğidir. Pek çok çalışmada hipertansiyon, pulmoner hastalık, obezite ve diğer vasküler hastalıkların prognoza olumsuz etkilerinden bahsedilmektedir. Bu faktörlerin düzeltilmesinin operasyonun başarısını etkilediğine ilişkin bir çalışma bulunmamakla birlikte genel eğilim eşlik eden hastalıkların operasyon öncesinde kontrol altına alınmış olmasıdır.

Diyabetes Mellitus

Koroner arter cerrahisine eşlik eden olguların yaklaşık %22’sinde diyabet bulunmakta ve bu olguların %40’ı insülin kullanmaktadır. Cerrahinin stresi, katekolamin uygulaması ve hipotermi insüline rezistansı arttırarak kan şekerinin kontrolünü güçleştirebilir. Dekstrozlu priming solüsyonları da bu etkiyi arttırabilir. Ayrıca diyabetiklerde genelde diyabetik olmayanlara kıyasla daha çok sayıda koroner damarda lezyon bulunur, kalp işlevleri daha kötüdür, daha yaşlıdırlar ve genellikle kadındırlar. Bu nedenle morbiditeleri (IABP gereksinimi, sternum ayrılması, renal yetersizlik) ve mortaliteleri daha yüksektir.

Bu olgularda intraoperatif kan şekeri düzeyi sık aralıklarla ölçülmeli ve insülin infüzyonu ile kontrol altında tutulmalıdır. Yeniden ısınma döneminde ve katekolamin infüzyonu başlatıldığında insülin gereksinimi yeniden gözden geçirilmelidir. Bu hastalarda renal yetersizlik sık görüldüğünden idrar çıkışını arttırmak için önlem alınması (mannitol, loop diüretik, düşük doz dopamin) doğru olur.

Renal Yetersizlik

Koroner arter cerrahisi sonrası gelişen böbrek yetersizliğinin yetersiz renal perfüzyona bağlı olduğu düşünülmektedir. Yükselmiş kreatinin düzeyinin mortaliteye katkıda bulunduğunu ileri süren çalışmalar olmasına karşın pek çok çalışmada yalnızca renal yetersizlik için bir risk faktörü olabileceği gösterilmiştir. Ancak kalp cerrahisi sonrasında ciddi renal yetersizlik gelişen olgularda mortalitenin oldukça yüksek (%65) olduğuna dikkat edilmelidir.

Koroner arter cerrahisinden sonra yeni renal yetersizlik gelişme oranının %6 olduğu, ileri yaş, preoperatif kreatinin yüksekliği ve kapak cerrahisi ile kombine edilen koroner arter cerrahisinin bu riski arttırdığı belirtilmektedir. Kalp cerrahisi sonrasında gelişen renal yetersizlik olgularının yaklaşık yarısında hemodiyaliz gerekli olmaktadır. Bu konuda preoperatif faktörlerden daha çok postoperatif komplikasyonların sayısı ve tipi önemli olmaktadır. Solunum yetersizliği, SSS disfonksiyonu, hipotansiyonu veya ilk hemodiyaliz tedavisini izleyen 48 saat içinde enfeksiyonu olan hastaların mortalitesi daha yüksek olmaktadır. Preoperatif diyaliz bağımlılığının da mortaliteye (%10) ve morbiditeye (%71) önemli katkısı olduğu kabul edilmektedir. 

Hemodinamik orijinli renal yetersizliğin önlenmesinde en önemli faktörler yeterli dolaşan volüm, kardiyak output ve idrar çıkışının sağlanmasıdır. Ancak diürezin sağlanması ve sürdürülmesinde bir diğerine üstünlüğü olan bir yöntem bulunmamaktadır. İskemik böbrek modellerinde koruyucu etkisi olduğu gösterilmiş olan mannitolün yüksek riskli olgularda CPB başlatılmadan önce pompaya prime içine konulması uygun olabilir.

Hipertansiyon

Bazı çalışmalarda hipertansiyonun koroner arter cerrahisi sonrasında mortaliteye katkıda bulunan bir risk faktörü olduğu ileri sürülmektedir. Ancak hem koroner arter cerrahisi hem de diğer cerrahilerde hipertansiyonun risk faktörü olmadığını bildiren çok sayıda çalışma bulunmaktadır. Bu sorunun çözümlenmesinde önemli bir nokta kan basıncının gün içinde diürnal oynamalar (a-adrenerjik tonusa bağlı olduğu düşünülüyor) göstermesidir. Sistemik kan basıncı sabah erken saatlerde daha yüksek olduğundan MI riski günün bu saatlerinde daha yüksektir. Sık olarak operasyon öncesindeki kan basıncı ölçümleri öğleden sonra ya da akşamüstü yapılmaktadır. Bu gibi karışıklıklara karşın hipertansiyonun mortaliteye katkısı kesin değilse de intraoperatif dönemde kan basıncındaki oynamaların miktarına ve büyüklüğüne katkıda bulunduğu, çok yüksek kan basıncı değerlerine iskemik ST segment değişikliklerinin eşlik ettiği de bilinmektedir.

Olasılıkla aterosklerozu hızlandırarak koroner arter hastalığı için bir risk faktörü olmasının ötesinde sol ventrikül hipertrofisi ve KKY gelişimi için de hipertansiyon önemli bir risk faktörüdür. Hipertrofi gelişen ventrikül kompliansını kaybeder ve hastayı diyastolik işlev bozukluğu açısından riske sokar, relaksasyonu ve doluşu bozulur. Bu hastalarda taşiaritmiler veya atriyal kontraksiyon kaybı kardiyak output ve kan basıncını önemli oranda azaltabilir. Hipertansif hastalarda plazma volümünün azalmış olması da sempatik tonustaki azalmaya (anestezi indüksiyonu vb.) veya sinüs ritminin kaybolmasına eşlik eden yanıtların abartılı olmasına neden olabilmektedir.

Antihipertansif tedavinin strese alınan abartılı yanıtları tamamen önleyememesine karşın beta blokörkullanan hastalarda anestezi indüksiyonunda kalp hızı ve kan basıncındaki oynamaların ve miyokard iskemisi sıklığının daha az olduğu kabul edilmektedir.

Vasküler Hastalıklar

Ateroskleroz sistemik bir süreçtir ve koroner lezyonu olan hastalarda sık olarak karotid veya periferik arterlerde de hastalık olması mümkündür. Periferik vasküler hastalık varlığı, arteryel kanülasyon ve intraaortik balon pompası yerleştirilmesinde önemli olabilir.

Koroner arter cerrahisi uygulanan hastaların %10’unda karotid arterde lezyon bulunur ve bu olguların yarısı semptomsuzdur. Farklı kliniklerden alınan veriler toplandığında asemptomatik karotid stenozu olan olgularda koroner arter cerrahisi sonrası inme sıklığı %0-3 iken koroner arter cerrahisinde inme riski yaklaşık %1 kadardır. Bu hastalarda perioperatif inme sıklığını azaltmak için çok sayıda araştırma yapılıyor olmasına karşın bu olgularda inmenin serebral dolaşımdaki darlıklardan çok operasyon sahasından kaynaklanan embolilere bağlı olarak ortaya çıktığı kabul edilmektedir.

Pulmoner Hastalıklar

Pulmoner hastalıkların koroner arter cerrahisi riskine katkısını gösteren çalışmalar yeterli değildir. Veterans Administration çalışmasında operasyon öncesinde hastaların önemli oranda (%30) 1.25 lt/sn.den daha düşük bir FEV1 değerine sahip olduğu gösterilmiştir.

Postoperatif dönemdeki solunum yetersizliği açısından akciğer hastalığının bir risk faktörü olduğu düşünülebilirse de bu konuda en önemli risk faktörünün preoperatif KKY olduğu bildirilmektedir.

Kronik sigara içen kişilerde karboksihemoglobin düzeyinin %12’lere kadar yükselebileceği ve efektif oksijen satürasyonunun ancak %88’e ulaşabileceği hatırlanmalıdır. Pulse oksimetre tarafından karboksihemoglobin oksihemoglobin olarak okunacağından kanın oksijenasyonunun hatalı olarak yeterli olduğunun düşünülmesi mümkündür. PaO2 ve SaO2 değerleri normal olduğu halde perioperatif dönemde iskemi gelişen kronik sigara içicilerde bu nedenle Co-oksimetri çalışmaları yapılmalıdır.

Ciddi pulmoner hastalığı bulunan olgularda (bronkospazm, KOAH) solunum akım ve volümleri değerlendirilmeli, yoğun bir fiziksel ve farmakolojik (beta2 adrenerjikler, antikolinerjikler, teofilin, kortikosteroidler) tedaviden yarar görüp görmeyecekleri araştırılmalıdır.

Koroner arter cerrahisinden en az 8 hafta öncesinde sigaranın bırakılması pulmoner komplikasyonları azaltırken daha geç bırakılması durumunda komplikasyonlarda azalma görülmemektedir.

PREOPERATİF İLAÇ TEDAVİSİ

Bu hasta gurubunda iki ilaç sınıfı özel bir önem taşımaktadır: antianjinal ilaçlar ve antikoagülan ya da platelet inhibe edici ilaçlar. Miyokard iskemisi ataklarının önlenmesi için her iki gurup ilacın da operasyon sabahına dek kullanılması önerilmektedir. Geçirilmiş MI öyküsü bulunan hastalarda kardiyoselektif bir beta blokörkullanımı ile akut mortalitenin (MI sırasında) azaldığı, Q dalgalı enfarktüsü bulunan olgularda da yaşam şansının arttığı gösterilmiştir. Q dalgası bulunmayan enfarktüste de diltiazemin yaşam şansını arttırdığı bildirilmektedir. Platelet işlevinin aspirin ile inhibe edilmesi ve/veya heparin ile sistemik antikoagülasyon uygulanması da anstabil anjinası olan hastalarda MI sıklığını azaltmaktadır.

Nitratlar, b blokerler ve kalsiyum antagonistleri anjina tedavisinin temel taşlarıdır. Anjina atakları için sublingual nitrogliserin (NTG) en iyi tedavi modelini oluştururken sürekli kullanılması halinde hızla tolerans gelişmesi mümkündür. Buna karşılık anjinanın önlenmesinde ya da anjinal atağın tedavisinde kullanılan nitrogliserin infüzyonunun birden kesilmesi durumunda miyokard iskemisi oluşabileceği de bilinmelidir. Hangi formda olursa olsun nitrat tedavisi cerrahi anına kadar sürdürülmelidir. Bu tedavinin ana mekanizmalarından biri, ventrikülün diyastolik basınç ve volümünü azaltan venodilatasyondur. İntravenöz tedavi yeni başlatılmış veya arttırılmış ise (örneğin preoperatif dönemde gelişen anjinanın tedavisinde), kalbin önyükündeki bu azalmanın anestezi indüksiyonunda sempatik tonus azalması ile birleşmesi durumunda kan basıncında ciddi bir azalma oluşması mümkündür. Bunun ötesinde sublingual nitrogliserin ile akciğerlerde ventilasyon/perfüzyon oranındaki değişikliklere bağlı olarak arteryel hipoksemi oluşabilmektedir.

Kalsiyum kanal blokerleri kardiyak kontraktiliteyi azaltabilir, AV nodal iletiyi etkileyebilir. Tedavinin kesilmesi ile oluşabilecek sorunlardan kaçınmak için bu gurup ilacın operasyon saatine kadar kullanılması gerekmektedir. Ancak Gottlieb ve arkadaşları, operasyon öncesinde nifedipin tedavisinin kesildiği olgularda intraoperatif vazopressör ve vazodilatör kullanımı, perioperatif MI sıklığı ve ciddi aritmi oranı açısından tedavinin sürdürüldüğü hastalara kıyasla önemli bir farklılık gözlenmediğini bildirmişlerdir. Bir diğer çalışmada da nifedipin tedavisinin sürdürüldüğü olgularda CPB sonrasında inotrop kullanımının daha fazla olduğu bildirilmiştir.

Farklı antianjinal tedavi modelleri ile tedavi edilen hastalarda perioperatif miyokard iskemisi sıklığı farklı olabilir. beta blokörtedavisi alan hastaların intraoperatif iskemi sıklığı kalsiyum kanal blokeri alan hastalara kıyasla daha düşük olmaktadır. Bu durumun kalp hızının daha düşük olmasından kaynaklandığı düşünülmektedir. Propranolol tedavisinin operasyondan en az 48 saat önce kesildiği olgularda intraoperatif dönemde iskemik ST segment depresyonu ve ventrikül aritmileri sıklığının daha yüksek olduğu da bildirilmiştir. Bir diğer çalışmada da metoprolol tedavisinin operasyon öncesinde kesilmesi durumunda preoperatif MI ve intraoperatif iskemik ST segment depresyonu sıklığının arttığı gösterilmiştir.

Weightman ve arkadaşlarının çalışmasında koroner arter cerrahisi uygulanan 1593 hastada mortalitenin % 3.3 olduğu bu rakamın nitrat tedavisi alan hastalar için %3.8; beta bloköralan hastalar için %0.4, kalsiyum antagonisti kullanan hastalar için %1.1, ACE inhibitörleri için %0.8, beş gün içinde aspirin alan hastalar için %1.0 ve warfarin kullananlar için %0.3 olduğu belirlenmiştir. Hastanedeki mortalitenin preoperatif nitrat kullanımı ile pozitif, preoperatif beta blokörkullanım ile negatif korelasyon gösterdiği, kalsiyum antagonisti kullanımının da mortaliteyle birliktelik gösterdiği ileri sürülmüştür.

Koroner arter hastaları sık olarak platelet inhibe edici özellik taşıyan aspirin kullanmaktadırlar. Pek çok çalışmada günde 1 kez bebek aspirini (80 mg) alımının dahi koroner darlığın bulunduğu alanlardaki akut trombotik olaylara bağlı miyokard iskemisi sıklığını azalttığı gösterilmiştir. Sulfinpirazon gibi diğer anti-platelet ajanların da etkileri benzer yöndedir. Aspirinin platelet yaşamı için gerekli olan siklooksijenazı 5-7 gün süreyle inhibe etmektedir. CPB ile oluşan platelet işlevindeki bozukluğun baypas sonrasındaki kanamanın önemli bir nedeni olması nedeniyle bazı merkezlerde aspirin kullanan hastalarda elektif koroner arter cerrahisi uygulanmamaktadır. Aspirin operasyondan 7-10 gün önce kesilmelidir. Warfarin operasyondan 2-3 gün önce kesilmelidir. Cerrahi öncesinde protrombin zamanının normal olduğu görülmelidir.  Koagülopatinin acil tedavisi için K vitamini (10 mg subkütan) veya 2-4 Ü. taze donmuş plazma verilebilir.

Anstabil anjinası olan hastalarda bir heparin infüzyonu cerrahi anına kadar sürdürülebilir. Bu uygulama operasyonda heparin verilmesi gereken zamana kadar ciddi bir antikoagülasyona neden olabilir ve eğer normal dozda heparin (300-400 u/kg) uygulanırsa abartılı bir antikoagülasyon oluşabilir ve postoperatif kanamaya katkıda bulunabilir. Alternatif olarak uzun süreli heparin kullanımının heparinin antitrombin etkisi için gereken bir kofaktör olan antitrombin III eksikliğine neden olması da mümkündür. Bu durumda klasik dozlarda heparin ile yeterli bir antikoagülasyon sağlanamayabilir ve taze dondurulmuş plazma (antitrombin III içermektedir) kullanımı gerekli olabilir. Bu sorunun fark edilmemesi CPB sırasında yetersiz antikoagülasyon ve aşırı heparin dozu ile sonuçlanabilir.

Cerrahiden önceki 24 saat içinde trombolitik tedavi uygulanmış hastalarda CPB sonrasında koagülopati gelişmesi beklenmelidir. Trombolitik ajanlar plazminojen aktivatörleridir, plazma fibrinojen konsantrasyonunu önemli oranda düşürürler. Kendi etki süreleri genellikle kısa olmasına karşın plazma fibrinojen konsantrasyonundaki düzelme günler alabilir. Ayrıca platelet ve endotel reseptörlerinde ayrılmalar ve koagülasyon faktörlerinde tükenme olabilir, taze donmuş plazma ve kriyopresipitat (fibrinojenden zengin) gereksinimi artabilir. Bu nedenle kan bankası ile ilişkide olup kan ve kan ürünlerinin hazırlandığı kontrol edilmelidir.

Kardiyak aritmi kontrolü ve KKY hastalarında kontraktilitenin düzeltilmesi için kullanılan digoksin de operasyon sabahına dek kullanılmalı, ancak doz aşırımı yönünden (ventriküler ektopi, atriyal taşiaritmiler ve atriyoventriküler bloklar, gastrointestinal yakınmalar, görme bozuklukları vb) hasta sorgulanmalıdır.  Amiodaronun yarılanma ömrü 30 gün olduğundan operasyondan birkaç gün önce kesilmesinin kan düzeyi üzerine etkisi minimal olacaktır. Amiodaron kullanımı pulmoner toksisite, atriyoventriküler iletide azalma, perioperatif dönemde atropine dirençli bradikardi ve miyokard depresyonuna neden olabilir.

Koroner arter cerrahisi uygulanacak hastalarda hipoglisemik ilaçlar ve insülin dışında preoperatif dönemde kullanılan ilaçların kesilmesi ya da sürdürülmesine ilişkin yeterli bilgi bulunmamaktadır. Diüretik kullanan hastalarda operasyon öncesinde dolu bir mesanenin hastayı rahatsız edebileceği hatırlanmalı ve bu durumunu varlığı kontrol edilmelidir. Diğer tüm medikasyonlar düzenli aralıklar ile hasta operasyon odasına getirilene dek alınmalıdır.

İNTRAOPERATİF YÖNETİM

Anestezi Hazırlığı

Koroner arter cerrahisi uygulanacak hasta operasyon odasına alınmadan önce tamamlanmış olması gereken hazırlıklar Tablo-10’da sunulmuştur.

Premedikasyon

Premedikasyonun amacı bu olgularda endişe ve korkuyu farmakolojik olarak azaltmak, indüksiyon öncesindeki işlemlere (venöz, arteryel kanülasyon vb.) bağlı olarak ortaya çıkabilecek ağrıyı azaltmak ve bir miktar amnezi sağlamaktır. Koroner arter hastalarında iyi bir premedikasyon uygulaması, preoperatif dönemde gelişebilecek anjina ataklarının önlenmesi açısından da zorunludur. Uygulanan premedikasyona karşın operasyon odasına alındığında hastanın premedikasyonunun yetersiz olduğu görülürse ek medikasyon için anestezistin intravenöz premedikasyon ilaçlarını (opioid, benzodiazepin vb.) hazırlamış olması gereklidir. Premedikasyondan sonra tüm hastalara oksijen uygulanmalı, venöz kanülasyon süresince de oksijen satürasyonları bir pulse oksimetre ile izlenmeli, elektrokardiyografik izlem başlatılmalıdır.

Sık kullanılan bir premedikasyon şeması oral diazepam (0.1-0.15 mg/kg), intramusküler morfin (0.1 mg/kg) ve skopolaminden (0.2-0.4 mg) oluşmaktadır. Diazepam ile anksiyoliz sağlanırken diğer ikisi ile de analjezi ve amnezi elde edilir. Üç ajan da sedatiftir. Diğer tüm medikasyonlarda olduğu gibi debil ya da yaşlı olgularda daha düşük dozlar kullanılmalıdır. Yaşlılarda skopolaminin konfüzyon oluşturması mümkün ise de oral diazepam ve im morfin uygulamasından sonra genellikle görülmez.  Ancak yine de genç hastalarda bile iv skopolaminin preoperatif dönemde ciddi konfüzyon ve ajitasyon oluşturması da mümkündür. Bu komplikasyonlar istenmiyor ancak sedatif etkisinden yararlanılmak isteniyorsa skopolaminin anestezi indüksiyonundan sonra uygulanması da mümkündür.

Bir benzodiazepinin oral uygulaması ile etkin bir sedasyon ve bir miktar amnezi elde edilir. Hem diazepam (0.1-0.15 mg/kg) hem de lorazepam (2-4 mg) bu anlamda  etkilidir. Oral diazepam kalp kateterizasyonunda popüler bir ajandır ve yararlı hemodinamik etkileri (vazodilatasyon, venöz kapasitansta artış, ventrikül duvar geriliminde azalma) olduğu gösterilmiştir. Ancak sedatif etkinliğinin hastadan hastaya önemli ölçüde değişkenlik göstermesi en büyük dezavantajıdır.

Monitörizasyon

Operasyon odasına alındıklarında koroner arter cerrahisi uygulanacak hastalarda rutin olarak kullanılan monitörizasyon yöntemleri arasında EKG, noninvaziv kan basıncı ve pulse oksimetre yer almaktadır.

Tablo-10. Kardiyak cerrahi için anestezi hazırlığı

Anestezi cihazı

-          Rutin kontrol

Havayolu

-          Nazal oksijen kanülü

-          Ventilasyon/intübasyon ekipmanı

-          Aspiratör

-          Havayolu güçlüğü beklenen hastalar için özel ekipman

-          İnspire edilen gaz nemlendiricisi

Dolaşım girişimleri

-          Periferik ve santral venöz girişimler için kateterler, arter kateteri

-          İntravenöz mayiler, infüzyon hatları ve pompaları

-          İntravenöz mayii ısıtıcıları

Monitörler

-          Standart ASA monitörleri: EKG, kan basıncı kafları, nabız oksimetresi, nöromusküler blok monitörü

-          Sıcaklık: çeşitli problar (nazal, timpanik, mesane, rektal)

-          Transdüserler (arteryel, pulmoner, santral venöz basınç): kalibre edilmiş ve sıfırlanmış

-          Kardiyak output kompüteri: uygun katsayı girilmiş

Antikoagülasyon (ACT)

-          Heparin (enjektöre çekilmiş)

-          ACT ölçüm cihazı ve tüpleri

Kayıt malzemesi

Medikasyonlar

-          Genel anestezikler: hipnotik/indüksiyon ajanları, amnestik/benzodiazepin-volatil anestezikler, opioid, kas gevşetici

Kardiyoaktif ilaçlar:

-          Enjektörde: nitrogliserin, CaCl2, fenilefrin/efedrin, epinefrin

-          İnfüzyon: nitrogliserin, inotrop

Diğer

-          Antibiyotik

-          Pacemaker (pili dolu)

-          Uygun kan (operasyon odasında)

ASA, American Society of Anesthesiologists; ACT, aktive pıhtılaşma zamanı; EKG, elektrocardiyogram.


 

Tablo-11. Kardiyak cerrahi için premedikasyon

Sınıf

İlaç

Doz (mg)

Doz (mg/kg)

Yol

Opioidler

Morfin

5–15

0.2

IM

 

Meperidin

50–100

1.0–1.5

IM

Benzodiazepinler

Diazepam

5–10

0.1–0.15

PO, IM

 

Lorazepam

2–4

0.03–0.06

PO, IM

 

Midazolam

2.5–5

0.03–0.07

IM

Antikolinerjikler

Skopolamin

0.3–0.6

0.006

IM

Fenotiazin

Perfenazin

2.5–5

0.03–0.07

IM

α2 -Agonistler

Klonidin

0.5

5 µg/kg

PO

 

PO: per oral, IM: intramusküler.

 

EKG. İskemik kalp hastalarının izlenmesinde çok kanallı EKG izleminin önemi oldukça büyüktür. Sürekli kayıt yöntemleri ile izlenen iskemik atakların %50-80’inin osiloskopta izlenen EKG ile saptanamadığını bildiren çalışmalar bulunmaktadır. Sürekli EKG kaydının avantajlı olmasına karşın on-line ST segment analizi yapabilen sistemlerin kullanılması miyokard iskemisinin erken tanısında daha pratik bir uygulama olmaktadır. Günümüz için Amerikan Kalp Birliği’nin önerilerine göre J noktasından 60-80 msn sonra oluşan 0.1 mV’luk (kaydedicinin kalibrasyonu 1 mm=0.1 mV şeklinde olmalıdır) ST segment depresyonu, iskemi lehinedir. Slogoff ve arkadaşları koroner arter cerrahisinde 0.025-0.1 mV’luk depresyonların iskemi lehine yorumlanması gerektiğini ileri sürmektedir. Monitörlerin kayıt olanaklarının bulunması da görsel analizlerin doğrulanmasında ve aritmi tanısındaki yeri tartışılmazdır.

 

Tablo-12. Kalp cerrahisinde monitörizasyon

Organ / sistem

ASA standart monitörleri

Kardiyak cerrahi için

ek monitörler

Kardiyovasküler

 

 

 

 

 

EKG

Noninvaziv kan basıncı

 

 

 

 

İnvaziv kan basıncı

CVP

PAP/PAOP

Kardiyak output

SvO2

TEE

Pulmoner

 

 

 

 

Kapnografi

Pulse oksimetre

Havayolu basınçları

Stetoskop

Oksijen analizörü

Arteryel kan gazları

 

 

 

 

Santral sinir sistemi

 

 

 

 

 

 

 

EEG

SSEP

Transkranyal Doppler

BOS basıncı

Metabolik

 

 

 

 

Sıcaklık

İdrar çıkışı

 

 

 

Serum elektrolitleri

Asit-baz

Glukoz

Serum osmolaritesi

Hematokrit

 

Şekil-6. EKG’de miyokard iskemisi lehine olan ST segment değişiklikleri. Miyokard iskemisinin genel kriterleri, 1 dakikadan daha uzun süren 0.1 mV’tan daha büyük ST segment depresyonu veya 0.4 mV’tan daha büyük ST segment elevasyonudur.

 

İskemi takibinde derivasyon seçiminin önemi de çalışılmıştır. London ve arkadaşlarına göre unipolar derivasyonlar içinde V5 en duyarlı derivasyon olup duyarlılığı %75 kadardır. V5 ve V4’ün kombine edilmesi durumunda duyarlılığı %90’a ulaşmaktadır. II derivasyon ile V5 kombinasyonu da %80 duyarlılığa sahiptir. Miyokard iskemisi bölgesel bir hastalık olduğundan anjiografide risk altında olduğu görülen bölgeye yönelik derivasyonların kullanılması iskeminin izlenmesinde EKG’nin duyarlılığını arttırır.

Koroner arter cerrahisinde olguların %8-80’inde (ortalama %20-30) miyokard iskemisi görülmektedir. CPB öncesinde gelişen iskemi ile postoperatif MI gelişimi arasında ilişki bulunduğu ileri sürülmektedir. Bu dönemde iskemi gelişen hastaların çoğunda iskemiye hemodinamik değişiklikler eşlik etmemektedir. Ancak bu olgu hastaların hemodinamisine verilmesi gereken önemi azaltmamalıdır. Özellikle intübasyon, sternotomi, perikard ve aort diseksiyonu gibi stres dönemlerinde kan basıncı ve kalp hızındaki değişiklikler yakından izlenmeli ve gerektiğinde müdahale edilmelidir.

Kan basıncı. Koroner arter cerrahisinde kan basıncı monitörizasyonu için sık olarak radyal arter kanüle edilir. İnternal mamarian arterin diseksiyonu için sternumun retraksiyonu sırasında subklavyen arterin gerilmesi nedeniyle aynı taraftaki radyal arter kan akımındaki azalmaya bağlı olarak monitörde kan basıncı değeri gerçek değerinden daha düşük olabilir. Bazı kliniklerde bu sorundan kaçınmak için diğer taraftaki, bazı kliniklerde ise sorunu gözlemlemek amacıyla aynı taraftaki radyal arter tercih edilmektedir. Radyal arter seçiminde dikkat edilen bir başka nokta da nondominant elin seçimidir.

Kan basıncının doğru ölçümü; anestezi derinliğinin izlenmesinde ve vazoaktif ilaçların kullanımına karar verilmesinde yön gösterici olduğundan oldukça önemlidir. Ölçümün doğruluğuna ilişkin bir kuşku olduğunda noninvaziv kan basıncı monitörü kullanılmalıdır. Radyal arter santral dolaşımın uç noktasında olduğundan hipotermik CPB’ın hemen sonrasında doğru değerleri yansıtamayabilir. 12-32 mmHg’lık bir farklılık 10-60 dk süre ile devam edebilir. Bu sorun, CBP sonrası erken dönemde aortadaki kardiyopleji kanülünden ya da aortaya batırılacak ince bir iğneden ölçüm yapılması veya femoral arter kanülasyonu yolu ile aşılabilir.

Sağ kalp kateterizasyonu. Kardiyak anestezide hem basınç ölçümü, hem de vazoaktif ilaçların uygulanması için bir CVP kateterinin yerleştirilmesi rutin bir uygulamadır. Bazı merkezlerde iki kateter (kalın bir  introduser ile ince bir çok lümenli kateter) yerleştirilmesi tercih edilmekte ve bu şekilde hızlı volüm replasmanında bu yolun kullanılması mümkün olabilmektedir.

Bazı merkezlerde pulmoner arter kateteri de hasta uyanık iken yerleştirilmektedir. Eski bir çalışmada pulmoner kapiller uç basıncında yükselme ya da kardiyak outputta düşme ataklarının pek çoğunun yalnızca klinik bulgular, EKG ve CVP monitörizasyonu ile saptanamadığı bildirilmiştir. Pulmoner arter kateterinin miyokard iskemisine eşlik eden sol ventrikül kompliansındaki azalmanın saptanmasında kullanılabileceği de gösterilmiştir. Mangano ve arkadaşlarının çalışmasında EF’u %40’ın üzerinde olan hastalar ile dissinerjisi  (2 veya daha fazla alanda kontraksiyon gücünün %80’den fazla azalması) bulunmayan hastalarda CVP ve PCWP değerlerinin hem preoperatif hem de postoperatif dönemde iyi bir korelasyon gösterdiği bildirilmiştir. Buna karşılık EF’u düşük olan hastalar ile segmental duvar hareketinde anormallik olan hastalarda PAC kullanılmasının yararlı olacağı ileri sürülmüştür. Weintraub ve Barash koroner arter cerrahisinde bir PAC’nin rutin olarak kullanılması gerektiğini ileri sürerken bazı çalışmacılar her olguda PAC’nun gerekli olmadığı görüşündedirler.

Daha yeni bir çalışmada PAC’nin miyokard iskemisinin izlenmesi ve saptanmasında duyarlı ve güvenilir bir yöntem olmadığı ileri sürülmüştür. Bashein ve ark. koroner arter cerrahisi uygulanmış 1275 olgunun retrospektif incelemesinde yalnızca PAC veya CVP izlemlerinin yapıldığı olgular arasında cerrahinin başarısı açısından bir farklılık olmadığını buna karşılık önemli bir maliyet artışına neden olunduğunu göstermişlerdir. Bu çalışmada yalnızca CVP kateterizasyonun uygulandığı olguların %5’inde gerçekten PAC gereksinimi olduğuna dikkat çekilmiştir. Tuman ve ark.nın prospektif çalışmasında ise 1094 olgunun önceden CVP izleminin yeterli olacağı düşünülen olguların yalnızca %7’sinde sonradan PAC gerektiği bildirilmiştir. Connors ve arkadaşlarının yoğun bakım hastalarındaki çalışmasında PAC kullanılan hastalarda mortalitenin daha yüksek olduğu gösterilmiştir.

Çalışma sonuçlarının değişik yönlerde olmasına karşın pek çok kardiyak anestezistin APC konusundaki fikirleri çok az değişmiş olup ASA’nın PAC kullanımına yönelik önerileri doğrultusunda olmaktadır.

Tablo-13. ASA’nın pulmoner arter kateterizasyonu endikasyonları

-          Ejeksiyon fraksiyonu %40’ın altında olan hastalar

-          Sol ventrikül duvar hareketinde önemli anormalliği olan hastalar

-          LVEDP’ı 18 mmHg’nın üzerinde olanlar

-          Geçirilmiş MI veya stabil olmayan tipte anjinası bulunan hastalar

-          Miyokard infarktüsü sonrasında gelişmiş komplikasyonu bulunan hastalar

-          VSD

-          LV anevrizması

-          KKY

-          Acil cerrahi

-          Kombine girişimler

-          Reoperasyonlar

 

Miyokard iskemisinin en erken bulgusu akut koroner oklüzyonu izleyen saniyeler içinde gelişen diyastolik işlev bozukluğu ya da sistolik segmental duvar hareket bozukluklarıdır (SWMA). TEE ile sürekli EKG (Holter) kayıtlarını karşılaştıran çalışmalarda koroner arter hastalarında SWMA’leri sıklığının EKG değişiklikleri sıklığından daha fazla olduğu gözlenmiştir. İntraoperatif dönemde gelişen yeni duvar hareketi bozukluklarının olası nedenleri arasında kalbin yükünde, hematokrit, katekolamin düzeyi ve kalbin elektriksel iletimindeki değişiklikler yer alır. Kalbin ön ve ardyükündeki değişiklikler bu listenin başında yer alan en önemli faktörlerdir. Bu nedenle TEE miyokard iskemisinin saptanmasında yüksek derecede duyarlılık göstermesine karşın aynı oranda spesifik değildir. Bu yöntemin olumsuzlukları arasında deneyimli ellerde bile probun anestezi indüksiyonu öncesinde yerleştirilme gerekliliğinin bulunması, manüple edilebilen ya da çift planlı bir prob kullanılmadıkça kalbin yalnızca bir bölümünün görüntülenebilmesi yer alır. Üç majör koroner arter tarafından beslenen kalbin midpapiller kısa eksen görüntüsü en sık izlenen görüntü olduğundan kalbin bazal ya da apikal bölgelerindeki duvar hareketi anormalliklerinin saptanamayacak olması da önemli bir dezavantajdır. ASA kılavuzuna göre miyokard iskemisi ya da enfarktüsü yönünden risk altında bulunan hastalarda perioperatif dönemde TEE kullanılması kategori II grubunda bir endikasyon oluşturmaktadır. İskemi tanısı için EKG’nin kullanılamadığı (MIDCAB vb.) durumlarda yararlılığı artarken duvar hareketi anormalliği bulunan hastalarda azalır. Miyokard perfüzyonu, koroner anatomi ve greft açıklığının değerlendirilmesinde kullanılması ise kategori III endikasyon oluşturmaktadır.

Anestezi Uygulaması

Anestezi indüksiyonu öncesi

Ameliyat odasına alınan hastanın vital bulguları kontrol edilmeli, SaO2 değeri takibe alınmalı, gerekiyorsa ek premedikasyon uygulanmalıdır. Bir adet geniş lümenli (14 G) intraket ile açılan damar yolu, eğer aşırı bir kanama beklenmiyorsa (redo operasyon veya koagülopati varlığı) yeterli olur. Anestezi indüksiyonunda sonra açılacak ikinci bir periferik venöz yok kan transfüzyonu için kullanılabilir.

Arteryel kanülasyon 18 veya 20 G kateter ile yapılmalıdır.  Sol internal mamarian arterin çıkarılacağı olgularda, sternumun retraksiyonu sırasında basınç okumasını bozabileceği için mümkünse sağ radyal arter kanüle edilmelidir.  Brakiyal artere cutdown uygulanmış ise o taraftaki radyal arter kullanılmamalıdır. Cerrahın radyal arteri greft olarak kullanmayacağından emin olunmalıdır. Bu durumda karşı taraftaki radyal arter tercih edilmelidir.  Anestezi başlatılmadan önce bir defibrilatör ve resüsitatif ilaçların hazır durumda olduğu kontrol edilmelidir.

Anestezi indüksiyonu ve idamesi

Anestezi indüksiyonunun mümkünse sessiz bir odada, sakin bir ortamda yapılması tercih edilmelidir. Anestezinin başlatılmasından önce kalp hızında 10-20 vuruluk bir artış sık olarak görülür. İndüksiyon öncesinde preoksijenasyon mutlaka uygulanmalı, monitörizasyon başlatılmalı, yüksek riskli olgularda PAC yerleştirilmelidir.

Koroner arter cerrahisi uygulanacak olgularda anestezi indüksiyonu seçiminde iki önemli belirleyici nokta bulunur. Bu noktalardan birincisi sol ventrikül işlevidir. Sol ventrikül işlevi iyi olan olgularda cerrahi uyarıya alınan yanıt sık olarak abartılıdır. Bu nedenle bu olgular normal dozda anestezik ve sık olarak ek medikasyon (beta blokörvb.) gerektirirler. Sol ventrikül işlevi iyi olmayan olgular ise normal anestezik dozlarını iyi tolere edemezler ve sempatik uyarıya ciddi bir hemodinamik yanıt oluşturamazlar.

İkinci önemli nokta da planlanan ekstübasyon zamanıdır. Koroner arter cerrahisi uygulanan hastaların hastane bakımlarında önemli bir maliyeti ve zaman tüketimini ventilatör bakımı oluşturmaktadır. Bu nedenle sol ventrikül işlevi iyi olan hastalarda operasyon sorunsuz geçmişse operasyondan sonraki ilk 4 saat içinde erken ekstübasyon, ısınmanın ve ağrı tedavisinin yeterli olması koşulu ile mümkün olabilir. Bu olgularda anestezi yönteminin postoperatif döneme kadar sarkabilecek uzun etkili ilaçları içermemesi gerekir.

Anestezi indüksiyonundan sonra baypas öncesindeki dönem bir veya iki safen greftinin çıkarıldığı olgularda 1 saatten az sürerken internal mamarian arter diseksiyonu yapılan olgular ile reopere edilen olgularda 3-4 saate kadar uzayabilir. Sternotomi ve asendan aortanın manüplasyonu sırasında cerrahi uyarı oldukça ciddi boyutlara ulaşabilir. Sol ventrikül işlevi iyi olan pek çok koroner hastasının bu tür cerrahi uyarılara karşı abartılı kan basıncı ve kalp hızı değişiklikleri oluşturma kapasiteleri bulunurken sol ventrikül işlevi iyi olmayan hastalar bu dönemlerde bile kan basınçlarının desteklenmesi için farmakolojik desteğe gereksinim duyabilirler.

Yukarıda belirtilen çok sayıdaki faktör nedeniyle koroner arter cerrahisi uygulanacak hastalar için standart bir anestezi modelinden bahsedilmesi mümkün değildir. Bu nedenle hipnotikler, opioidler ve volatil anesteziklerin anestezi indüksiyonunda sık kullanılan ajanlar olduğu söylenebilir.

İntravenöz Sedatif Hipnotikler

Koroner arter cerrahisinde anesteziyi başlatmak amacıyla tiyopental çok sık olarak kullanılmakta olup endotrakeal intübasyon sırasında gelişen taşikardi ve hipertansiyonun baskılanması için sık olarak ek anestezik ya da beta blokörilaç kullanımına gereksinim doğurur.

Ketamin ve etomidat da bu amaçla uzun yıllar kullanılmıştır. Her iki ajan da koroner arter cerrahisinde etkin bir biçimde kullanılabilir ve acil girişimlerde bazı olumlu yönleri de bulunur. Ketamin sempatomimetik etkisine karşın kardiyak cerrahide bir benzodiazepin ile kombine edildiğinde stabil bir hemodinami sağlayabilir. Ancak midazolam (0.2-0.4 mg/kg) ile kombine edildiğinde (2 mg/kg) endotrakeal intübasyonda kalp hızı ve kan basıncında artış gözlenebilir. Tuman ve arkadaşlarının çalışmasında diazepam (0.4-1.0 mg/kg) ve ketamin (3-6 mg/kg) anestezisinin düşük doz volatil ajanlar ile desteklendiği olgularda mortalite, perioperatif MI ve yoğun bakım süresi açısından orta-yüksek doz opioid anestezisi ile bir farklılık gözlenmemiştir.

Propofol, analjezik özelliği olmayan bir hipnotiktir. Kardiyovasküler etkileri negatif inotropi ve periferik vazodilatasyon şeklindedir. Bu etkileri bir opioid ile birlikte kullanıldığında belirginleşir. Koroner arter hastalarında tiyopental, tiyamilal ve sufentanil ile karşılaştırıldığında propofol (1.1-1.5 mg/kg) anestezi indüksiyonu sonrasında diğer ajanlara kıyasla daha fazla hipotansiyon oluşturmaktadır.

Benzodiazepinler

Koroner arter cerrahisinde anestezi indüksiyonunun sağlanmasında tek başlarına ya da bir opioid ile birlikte olmak üzere sık kullanılan ilaçlardır. 0.2 mg/kg midazolam ya da 0.5 mg/kg diazepam hızlı bir indüksiyon ve stabil bir hemodinami sağlar. PCWP daha düşüktür, midazolam ile kalp hızı indüksiyon sonrasında bir miktar daha yüksektir. İntübasyon ile kan basıncındaki yükselmeyi önlemede her iki ilaç da yetersiz kalır. Slogof ve Keats’in çalışmasında 250-400 mg/kg diazepam ve 10 mg/kg fentanil kombinasyonunun 15-30 mg/kg sufentanil indüksiyonu ile kıyaslandığında daha fazla hastada hipotansiyon daha az hastada hipertansiyon oluşturduğu gözlenmiştir.

Benzodiazepinler ile indüksiyon dozu ve hızı hastadan hastaya önemli oranda değişiklikler gösterebileceğinden ilacın yavaş ve iyi titre edilerek uygulanması doğru olur. İntübasyon ve cerrahi uyarılara hemodinamik yanıtı baskılamada yetersiz kalmasına karşın koroner arter cerrahisi anestezisinde hala popüler bir indüksiyon ajanı olmayı sürdürmektedirler.

Opioidler

Opioidlerin primer avantajları; miyokard depresyonu oluşturmamaları, hemodinamik stabiliteleri ve kalp hızında azalma (meperidin hariç) oluşturmalarıdır. Opioid kullanımında görülen sorunlar ise (1) cerrahi stimülasyon (sternotomi ve aortik manüplasyon) hipertansiyon ve taşikardi, özellikle ventrikül fonksiyonu normal olan hastalarda, (2) benzodiazepinlerle birlikte kullanıldığında hipotansiyon, (3) yüksek dozlarda kullanıldığında titrasyon güçlüğü, (4) intraoperatif farkındalık, hatırlama riskidir. Ciddi miyokard disfonksiyonu olan bir hastada opioid temelli bir anestezi tekniği daha uygun olabilir. Ventrikül fonksiyonu normal olan bir hastada ise bu teknik yeterli olmayabilir, diğer anestezikler ile kombine edilmelidir. Planlanan ekstübasyon zamanı da opioidin seçimi ve dozu için belirleyici faktörlerden birisidir.

1969 yılında Lowenstein ve arkadaşları tarafından tanımlanan yüksek doz opioid tekniği ciddi miyokard depresyonu bulunan hastalarda miyokard depresyonu oluşturmaksızın stabil bir anestezi uygulamasını amaçlamıştır. Bu yöntem günümüzde yeniden sorgulanmakta olup özellikle morfin anestezisinin histamin salınımına bağlı olarak sıvı ve vazokonstriktör gereksiniminde artış ve uzayan solunum depresyonu yönünden dezavantajlar taşıdığına dikkat çekilmektedir. Ayrıca sol ventrikül işlevi iyi olan koroner arter cerrahisi hastalarında morfin anestezisinde cerrahi uyarıya abartılı yanıt alınabilmekte, amnezi garantilenememekte bu nedenle anestezi yetersiz kalabilmektedir.

1979’da Lunn ve arkadaşları, mitral kapak cerrahisindeki kullanımından kısa bir süre sonra koroner arter cerrahisinde yüksek doz fentanil anestezisini tanımladılar. Fentanili, histamin salıverme özelliği olmayan ve bu nedenle morfine üstünlüğü bulunan sufentanil, alfentanil ve remifentanil izledi. Fentanilin çok yüksek dozlarının vazokonstriktör gereksinimine neden olduğu görüldü.  Tüm bu ajanlar pür opioid olup yüksek dozlara ve serum konsantrasyonlarına karşın gerçek bir anestezi oluşturmamaktadırlar. Bu nedenle cerrahi uyarıya taşikardik ve hipertansif yanıtı engellemeleri her zaman mümkün olmamaktadır. Diğer ajanlarla birlikte kullanılmadığında fentanil anestezisinde uyanıklık ve farkında olma gibi komplikasyonlarla da karşılaşılabilmektedir. Bu tür komplikasyonlara hemodinamik yanıtların eşlik etmediği de görülmektedir. Premedikasyonda diazepam veya skopolamin kullanılması da amneziyi her zaman garantileyememektedir.

Opioid temelli bir anestezi yönteminin seçimi, düşük dozda iv ya da inhalasyon anestezikleri ile anestezinin tamamlanmasını kolaylaştırmaktadır. Yüksek doz opioid tekniğinin indüksiyonda yüksek doz opioid verilmesi ya da başlangıç dozunun ardından sürekli infüzyon şeklinde uygulanması mümkündür. Her bir opioidin farmakokinetik özelliklerinin bilinmesi, spesifik bir plazma konsantrasyonunu hedefleyen kompüterize infüzyon şemalarının uygulanmasına olanak sağlamaktadır. Bu yöntemle daha stabil bir hemodinamik profil elde edilebilmektedir. Fentanil ile 20 ng/ml’nin üzerindeki plazma konsantrasyonlarında hemodinamik etkiler minimal iken sufentanil için böyle bir plazma konsantrasyonu-hemodinamik yanıt ilişkisinin kurulmasının zor olduğu belirtilmektedir. Bu amaçla fentanil 50-100 mcg/kg, sufentanil 10-20 mcg/kg dozda kullanılabilir. Bu dozlar, CPB başlayana dek infüzyon şeklinde verilebilir.  

Yüksek doz opioid anestezisinde tam anesteziyi garantilemek için genellikle düşük doz iv ya da inhalasyon anesteziklerinden yararlanılmaktadır. Bu uygulama bir yandan anesteziyi tamamlarken diğer yandan opioidlerin total dozunun ve postoperatif solunum depresyonunun azalmasına olanak sağlamaktadır. Bu amaçla fentanilin 10-25 mcg/kg, sufentanilin 1-5 mcg/kg gibi düşük dozları uygundur.

Volatil anestezikler

Volatil anesteziklerin istenen özellikleri; doza bağımlılık, kolaylıkla etkinin sonlanması, miyokard depresyonunun titre edilebilmesi, amnezi oluşturması, cerrahi uyarı ve kardiyopulmoner baypasa bağlı sempatik yanıtı baskılamasıdır. Dezavantajları arasında ise miyokard depresyonu, sistemik hipotansiyon (kontraktilide azalma ve sistemik vazodilatasyon) ve analjezik etkilerinin olmamasıdır.

TABLE-14. Nöromusküler bloker ilaçlar

 

 

 

Etkinin

İlacın etkisi

 

 

İlaç

ED95 (mg/kg)

Doz (mg/kg)

Başla-ması (dk)

Süresi (dk)

KAH

AKB

CO

Histamin salınımı

Renal eliminasyon

 

Süksinilkolin

0.25

1.5

1–1.5

12–15

(+)

(+)

(0)

(+)

0%

d-Tubokürar

0.51

0.6

3–5

180–240

(+)

(-)

(-)

(+++)

60%

Panküronyum

0.07

0.1

3–5

180–240

(++)

(+)

(+)

(0)

70%

Metokürin

0.28

0.4

3–5

240

(+)

(-)

(0)

(++)

90%

Gallamin

3.0

3.5

3–5

180

(+++)

(++)

(++)

(0)

100%

Veküronyum

0.06

0.1

2–3

75–120

(0)

(0)

(0)

(0)

15%

Atraküryum

0.25

0.5

2–3

60–90

(0)

(-)

(0)

(+)

<5%

Doksaküryum

0.04

0.06

3–5

180–240

(0)

(0)

(0)

(0)

75%

Roküronyum

0.3

0.6

1–2

45–90

(0)

(0)

(0)

(0)

0%

Mivaküryum

0.1

0.2

2–3

40–60

(0)

(0)

(0)

(+)

< 5%

 

 

Vazodilatör özelliği nedeniyle koroner arter hastalarında çalma fenomenine neden olma potansiyeli koroner arter cerrahisinde izofluranı çok araştırılan bir anestezik haline getirmiştir. Majör vasküler cerrahi uygulanan koroner arter hastalarında 1 MAC izofluranın koroner perfüzyon basıncını %35 azalttığı, miyokard iskemisi sıklığını ise %50 arttırdığı gösterilmiştir. Moffit ve ark. da izofluran anestezisi altında koroner arter cerrahisi uygulanan 10 olgudan 3’ünde miyokard iskemisi bildirmiştir. Ancak daha sonraki klinik çalışmalar Reiz ve Moffit’in sonuçlarını doğrulamamaktadır. Pulley ve ark., 50 mg/kg fentanil anestezisine kombine edilen 0.5 MAK izofluran ve halotan anestezilerini karşılaştırdıkları çalışmalarında EKG, TEE ve miyokard laktat dengesini izledikleri 73 olguda iskemi açısından fark saptayamamışlardır. Slogoff ve arkadaşları da çalma fenomenine yatkınlığı bulunan olgularda izofluran anestezisi ile EKG’de iskemi bulguları sıklığında halotan, enfluran ve sufentanil anestezisi uygulanan hastalara kıyasla fark gözlememişlerdir.

Halotan ve enfluran da sık kullanılan anestezikler olup yüksek ya da orta yükseklikteki opioid anestezisinde ek olarak da kullanılmaktadırlar. Koroner dilatasyon ve çalma fenomeni oluşturmazlar. Metabolik çalışmalarda anlamlı bir miyokard laktat üretimine neden olmamaktadırlar. Bu nedenle opioid indüksiyonunun ardından anestezinin bu iki ajanlar sürdürülmesi mümkündür. Halotanın iskemik hayvan modellerinde koruyucu etkisi olduğu da gösterilmiştir.

Sevofluran ve desfluran yeni inhalasyon anestezikleridir. Nonkardiyak cerrahi uygulanan koroner arter hastalarında izofluran ile karşılaştırılan sevofluranın iskemi yönünden farklılık oluşturmadığı gösterilmiştir. En yüksek iskemi sıklığı postoperatif dönemde olup sevofluran grubunda %13, izofluran grubunda %20’dir. Her iki grupta da olguların %10’unda CPK-MB düzeyi 10 ng/ml’nin üzerine çıkmıştır. Sonuç olarak hayvan modellerinde daha az taşikardi oluşturan, koroner çalmaya neden olmayan sevofluranın klinikte izofluran ile benzer bir profili olduğu söylenebilir. 

Desfluranın koroner arter cerrahisinde uygun bir anestezik olduğu bildirilmektedir. Helman ve arkadaşları hemodinami iyi kontrol edildiğinde desfluran anestezisinde iskemi sıklığı ve diğer istenmeyen etkilerin sufentanilden farklılık göstermediğini saptamışlardır. Ancak hipotansiyon ve taşikardiye müdahale edilmesi gereken hasta sayısı desfluran grubunda daha çok olmuştur. Parsons ve arkadaşları koroner arter cerrahisinde 1 MAC desfluran ve 10 mg/kg fentanil anestezisini 50 mg/kg fentanil anestezisi ile karşılaştırmışlar, kan basıncının desfluran grubunda daha düşük, kalp hızının ise 5–10 vuru/dk daha az olduğunu gözlemlemişlerdir. Fentanil grubunda nitrogliserin ve beta blokörgereksiniminin daha fazla olduğunu saptamışlardır.  Thomson ve arkadaşları da koroner arter cerrahisinde desfluran ile izofluranı karşılaştırmışlar, kan basıncının her iki grupta da azaldığını, intraoperatif iskemi ve postoperatif enfarktüs oranının iki grupta da aynı olduğunu göstermişlerdir. Bazı hastalarda desfluranın hızlı uygulanmasının sempatik aktivasyona neden olduğunu da eklemişlerdir.

Kas gevşeticiler

Mevcut tüm kas gevşetici ilaçların koroner arter cerrahisi uygulanacak hastalarda yeterli bir kas gevşekliği ve endotrakeal intübasyon koşulları sağladığı bilinmektedir. Bu nedenle bazı merkezler anestezi indüksiyonunda rutin olarak 1-1.5 mg/kg süksinilkolin kullanırken diğerlerinde panküronyum, veküronyum veya daha yeni kas gevşeticiler tercih edilmektedir. Panküronyum, yüksek doz opioid anestezisine eşlik eden bradikardiyi azalttığı için uygun olabilir. Ancak yüksek doz fentanil ve panküronyum ile başlatılan anestezi uygulamasında taşikardi ve iskemi sıklığının yüksek olduğu bildirilmiştir. Panküronyumun bu tür etkisinden kaçınmada premedikasyonda kullanılan ilaçların etkileri de dikkate alınmalıdır. Yeni kas gevşeticilerden roküronyum, doksaküryum, pipeküronyum ve mivaküryum koroner arter hastalarında güvenle kullanılabilir.

KARDİYOPULMONER BAYPAS

Dr. John Gibbon Jr., 6 Mayıs 1953’te, 18 yaşındaki bir genç kızın atriyal septal defektini CPB ve bir oksijenatör kullanarak başarı ile tedavi etti. Bu, tarihte CPB’ın ilk kullanılışıdır. CPB donanımı, basit olarak tanımlandığında; yer çekimi ile rezervuara akan venöz kanı, oksijenize edip, karbondioksit eliminasyonu sonrasında, ısıtıp ya da soğutup bir arteryel kanül vasıtasıyla hastanın sistemik dolaşımına geri gönderen bir sistemden ibarettir. Günümüzdeki CPB pompaları üç ana özellik içerir: (1) oksijenasyon ve ventilasyon sistemleri, (2) ısıtma ve soğutma sistemleri, (3) in-line monitörizasyon ve güvenlik sistemleri. En sık kullanılmakta olan oksijenasyon sistemleri, membran tipte oksijenatörlerdir.

 Arteryelize kanın aortaya arter kanülü aracılığıyla verilmeden önce bir filtreden geçirilmesi tercih edilir.  CPB makinesi, kardiyopleji verilmesi için bir donanım ile birden fazla aspirasyon donanımı da içerir. CPB makinesinin donanımı, 1.5-2.0 lt priming solüsyon ile doldurulur. Bu volüm, hastanın hematokritini aşağıdaki formüle uygun bir şekilde azaltır: Hct = [kg x 70 ml/kg x Hct] / [kg x 70 ml/kg + pompa prime volümü (ml)]. Genel bir kural olarak kardiyak anestezist, acil bir durumda CPB makinesini kullanabilecek kadar donanıma aşina olmalıdır.

Şekil-7. Bir kardiyopulmoner baypas pompasının şematik görünümü.
  

Baypas öncesi dönem

Bu dönem, çeşitli uyaranların olduğu bir dönemdir. Sternumun kesilmesi ve retraksiyonu, perikardiyal insizyon, aort kökünün diseksiyonu ve kanülasyon özellikle ciddi uyaranlardır. Bu dönemde vücut sıcaklığında spontan bir azalma olabilir. Baypas öncesinde arteryel kan gazları, pH, hematokrit, aktive edilmiş pıhtılaşma zamanı (ACT) tayini için arteryel kan örneği alınmalıdır. Hematokriti %40’ın üzerinde olan hastalarda flebotomi ve hemodilüsyon düşünülmelidir.

Sternotomi sırasında akciğerlerin ventilasyonuna ara verilmelidir. Bu sırada toraks anatomisindeki geçici değişiklik nedeniyle EKG’de iskemik değişikliklerle karıştırılabilecek değişiklikler olabilir.  Sol mamarian arterin diseksiyonu sırasında önemli miktarda kan kaybı olabileceğinden dikkatle takip edilmelidir.

Kanülasyon için antikoagülasyon. Anestezi indüksiyonu öncesinde, acil olarak CPB’a girilebileceği olasılığına karşı heparin (300 IU/kg - hasta heparin tedavisinde ise 400 IU/kg) enjektöre çekilmiş olarak hazır bulundurulmalıdır. Heparin santral bir vene enjekte edilmeli, enjeksiyon öncesinde ve sonrasında enjektöre kan aspire edilerek heparinin santral dolaşıma katıldığı garantilenmelidir. Heparin enjeksiyonundan sonra vazodilatasyon oluşabilir. Heparinden 5 dk. sonra ACT ölçülmelidir. Kontrol değerleri 80-150 sn.dir. 400 sn.nin üzerindeki bir ACT, CPB sırasında mikrotrombüs oluşumunu önlemeye yeterli olur. İlk heparinden sonra ACT 400 sn.nin üzerine çıkmazsa ek doz (200-300 IU/kg) heparin ilave edilmelidir. Bu doz da yeterli olmadığında olası bir antitrombin III eksikliğini düzeltmek amacıyla antitrombin III (500-1000 IU) veya taze donmuş plazma verilmelidir.

CPB’a hazırlık, aort kanülasyonu ile başlar. Bu sırada sistolik arter basıncının 100 mmHg civarında tutulması, aort diseksiyonu riskini azaltır. Venöz dönüş kanülü, sağ atriyuma yerleştirilir. Bu sırada atriyal aritmilerin görülmesi sıktır.

Tablo-15. Kardiyopulmoner baypas başlatılmadan önce kontrol edilecekler listesi

Laboratuar değerleri

Heparinizasyon yeterliliği (ACT)

Hematokrit

Anestezi düzeyi

—İdame: Amnezik, opioidler, kas gevşetici ilavesi

Monitörler

Arteryel basınç: başlangıçta hipotansiyon, sonra düzelme

CVP: yeterli venöz drenajın göstergesi

PCWP:
—Yüksek ?: LV distansiyonu (yetersiz drenaj, AI)
—PAC 1-2 cm geri çekilmeli

Hasta/ameliyat sahası

Kanüller yerinde:
—Kink, klemp veya hava bloğu yok
—Arteryel kanülde hava yok

Hastanın yüzü:
—Şişme?: yetersiz  SVC drenajı

   —Unilateral kanlanma?: innominate arter kanülasyonu

Kalp:
—Distansiyon belirtileri (AI, iskemi)

ACT, aktive pıhtılaşma zamanı; AI, aort yetersizliği; CVP, santral venöz basınç; LV, sol ventrikül; PAC, pulmoner arter kateteri; PCWP, pulmoner kapiller wedge basınç; SVC, superior vena kava.

 

Kardiyopulmoner Baypas dönemi

CPB’ın başlatılması. Yeterli heparinizasyon sağlandıktan sonra (ACT> 400 sn.) venöz kanüldeki klempin kaldırılması ile baypas başlatılır. Venöz drenajın yeterliliği kontrol edildikten sonra pompa akım miktarı giderek arttırılarak 2.0-2.4 lt/dk/m2 veya 50 ml/kg/dk’a çıkılır.  Bu akım miktarı ile sistemik vasküler rezistans, intravasküler volüm ve kan viskozitesine bağlı olarak 40-120 mmHg ortalama arter basıncı sağlayabilir. Yeterli akım ve venöz dönüş garantilendiğinde volatil anestezikler, intravenöz mayiler, pozitif basınçlı ventilasyon sonlandırılır, oksijen akımı 200 ml/dk’a düşürülür. Oksijen tüketimine neden olacak titremeyi önlemek üzere kas gevşetici ilavesi yapılır. Anestezi ya intravenöz ajanlarla ya da CPB donanıma takılan bir vaporizör ile sürdürülür. CPB sırasında serebral perfüzyon basıncı, ortalama arter basıncı ile superior vena kava basıncı arasındaki farka eşit olduğundan dikkatle izlenmelidir.

Tablo-16. Kardiyopulmoner baypas sırasında kontrol edilecekler listesi

Laboratuar değerleri:

bullet

Heparinizasyon: yeterli (ACT)

bullet

Arteryel kan gazları: asidoz var mı?

bullet

Hematokrit, Na+, K+, iyonize Ca++, glukoz

Anestezik

bullet

Ventilasyonun durdurulması

Monitörler

bullet

Arteryel hipotansiyon:
bullet

Yetersiz venöz dönüş: Venöz kanülün hatalı pozisyonu, klemp, kink, hava varlığı, hipovolemi, inferior vena kava obstrüksiyonu, masanın çok alçak olması

bullet

Pompa: pompa başlığının oklüzyonunun kötü olması, düşük akım

bullet

Arteryel kanül: hatalı yerleşim, kink yapması, parsiyel klemp varlığı, aort diseksiyonu

bullet

Azalmış vasküler tonus: anestezikler, hemodilüsyon, idiyopatik

bullet

Transdüser/monitör hatası: radyal arter kanülasyonunda pozisyon hatası, arter trasesinde damping

bullet

Arteryel hipertansiyon:
bullet

Pompa: yüksek akım hızı

bullet

Arteryel kanül: hatalı pozisyon

bullet

Vazokonstriksiyon: yüzeyel anestezi derinliği, hipotermiye yanıt

bullet

 Transdüser/monitör hatası: radyal arter kanülasyonunda pozisyon hatası, kink varlığı

bullet

Venöz basınç:
bullet

Transdüser atriyum seviyesinden daha yüksekte mi?

bullet

Sağ / sol atriyum drenajında obstrüksiyon ? (CVP: sağ, PCWP/LA: sol kalp)

bullet

EEG

bullet

Yetersiz vücut perfüzyonu:
bullet

Akım ve basınç?

bullet

Asidoz

bullet

Miks venöz kan oksijen satürasyonu

bullet

Sıcaklık

bullet

İdrar çıkışı

Hasta / ameliyat sahası

bullet

Operatör ile iletişim

bullet

Kalp: distansiyon, fibrilasyon

bullet

Siyanoz, venöz dolgunluk, cilt sıcaklığı

bullet

Hareket

bullet

Yüzeyel anestezi bulguları /hiperkapni: soluma/diyafram hareketleri

Destek

bullet

Pompa akımı yeterliliğine destek:
bullet

Hipertansiyon için anestezikler/vazodilatörler

bullet

Hipotansiyon için vazopresörler

ACT, active pıhtılaşma zamanı; CVP, santral venöz basınç; EEG, elektroansefalogram; LA, sol atriyum; PCWP, pulmoner kapiller wedge basınç.

 

CPB idamesi. Kros klemp süresince miyokardın korunması, hipotermi ve hiperkalemik arest ile sağlanır.  Kardiyopleji solüsyonu aorta kökü, koroner ostium, ven greftler, ya da retrograd olarak koroner sinüsten verilebilir. Aralıklı soğuk kardiyopleji sık kullanılan bir tekniktir.  Soğuk (4°- 6°C) hiperkalemik solüsyon, kanla veya kansız, 20 dk’da bir (kalbin elektriksel aktivitesi döndüğünde daha erken) verilir. Hastanın sistemik, kalbin topikal olarak soğutulması da miyokardın korunmasına yardımcı olur. Sıcak kardiyopleji tekniği de 1’e 5 oranında kan ile karıştırılmış sıcak (32°- 37°C) hiperkalemik solüsyonun verilmesinden ibarettir. Bu yöntemde 32°-34°C’lik sistemik soğutma sıklıkla kullanılır. Miyokard korumasının arttırılması için lidokain veya esmolol kullanılabilir. Bir diğer yöntem de soğuk fibrilasyon tekniğidir. Bu teknikte aortaya kros klemp konulmaz, ortalama arter basıncı, 80 mmHg’nın üzerinde tutulur. Sol ventrikül venti ile LV basıncı sürekli takip edilir. Yeterli miyokard perfüzyonu için nitrogliserin infüzyonu uygulanır.

CPB sırasında sık olarak kullanılan hipotermi (20°- 34°C), oksijen tüketimini ve gereken pompa akım miktarını düşürür, viskoziteyi arttırır. Olumsuz etkileri arasında otoregülasyonun, enzimatik ve sellüler fonksiyonun bozulması, oksijen sunumunun azalması ve koagülopati yer alır.  CPB sırasında hemodinamik izlem, perfüzyonist, anestezist ve cerrah tarafından paylaşılır.

CPB başlangıcında hipotansiyon hemodilüsyon ve hipoviskoziteye bağlıdır.  Diğer etkenler; yetersiz pompa akımı, vazodilatasyon, akut aort diseksiyonu veya aort kanülünün hatalı yerleşimi (doğrudan innominate arteri kanlandırması) yer alır. Hipotansiyonu kontrol etmek için fenilefrin infüzyonu gerekli olabilir.  CPB sırasında aort basıncı ile radyal arter basıncı arasında 40 mmHg’a kadar ulaşan basınç farkı olabilir. Karotid arterde stenozu olan hastalarda OAB daha yüksek değerlerde tutulmalı (80-90 mmHg) ve hipokarbiden kaçınılmalıdır.  Hipertansiyon (OAB>90 mmHg), yüksek akım hızı, artmış vasküler rezistans (vazodilatör veya anestezik ile tedavi edilebilir) sonucunda gelişir.  Metabolik asidoz ve oligüri, sistemik perfüzyonun yetersiz olmasına bağlıdır. Akım miktarını arttırmak için volüm (hematokrite göre kristaloid ya da kan) eklenmesi gerekebilir.

Oligüri (< 1 ml/kg/saat), perfüzyon basıncı ve/veya akımın arttırılması, mannitol (0.25-0.50 gr/kg) veya dopamin (1-5 mcg/kg/dk) infüzyonu ile tedavi edilmelidir.  CPB sırasında hemoliz, alyuvarlara fiziksel travma sonucunda oluşur. Postoperatif akut renal yetersizliği önlemek için idrar alkalinizasyonu (0.5-1.0 mEq/kg sodyum bikarbonat) sağlanmalı, furosemid veya mannitol ile idrar çıkışı arttırılmalıdır.

İlk heparin dozundan 2 saat sonra ek heparin dozu (100 IU/kg) gerekli olur. Hasta sıcaklığı 320C’nin üzerine çıktığında ACT 30 dk’da bir kontrol edilmelidir.

Cerrahi işlemin tamamlanmasından bir süre önce operatörün talimatı ile yeniden ısıtma başlatılır. Isıtma işleminin hızının ayarlanması önemlidir. Isıtmanın hızlı olması durumunda hava embolisi riski, homojen ısınmanın sağlanamaması ve yeniden soğuma gibi sorunlarla karşılaşılabilir. Hasta ile perfüzat arasındaki sıcaklık farkının 10°C’den fazla olmamasına dikkat edilmesi bu sorunları önler.  Homojen ısınma için bu dönemde nispeten yüksek dozda vazodilatör verilebilir. Yeniden ısınma sırasında hastanın kas gevşekliği, analjezisi ve amnezisi garantilenmelidir.  Ek kas gevşetici, opioid ve benzodiazepin kullanılabilir. Aksi taktirde hastanın uyanması, perioperatif olayları hatırlaması gibi bir komplikasyon ile karşılaşılabilir.

Cerrahi işlem tamamlandıktan sonra kalp içinde, varsa, hava çıkarılır ve aortik kros klemp kaldırılır. Bu sırada fibrilasyon oluştuğunda lidokain (1 mg/kg,iv) uygulanmalı, nitrogliserin infüzyonu başlatılmalıdır. Defibrilasyon spontan oluşabilir ya da 10-30 joule ile uygulanan internal defibrilasyon gerekebilir.  Yetersiz ısınma, greft yetersizliği veya yetersiz miyokard koruması ısrarlı fibrilasyon nedenleri arasındadır.  Ek lidokain, magnezyum (1 gr, yavaş enjeksiyon) veya amiodaron (150 mg bolus, devamında 1 mg/dk x 6 saat infüzyon) gerekebilir. ERC’nin 2005 kılavuzunda amiodaronun bulunduğu koşullarda lidokain kullanılmaması gerektiği bildirilmektedir.

Ritm yavaş olduğunda atriyal teller ile pacing uygulanmalı, PR intervali uzun ise ya da tam kalp bloğu varsa ventriküler pacing uygulanmalıdır. Hipotermi, hipokalsemi, hiperkalemi kalp bloğuna katkıda bulunabilir. Atriyal taşikardi yetersiz anestezi düzeyine bağlı olabilir, fentanil ile tedavi edilmelidir. EKG koroner iskemi (intrakoroner hava, yetersiz revaskülarizasyon) yönünden de değerlendirilmelidir.

CPB’tan çıkış. Aort krosklempinin kaldırılmasından ve hemodinamik denge oturduktan sonra kardiyovasküler fonksiyonun pompadan hastaya bırakılması gerekir. CPB’ın sonlandırılması sürecinde hastanın ısıtılması tamamlanmış olmalıdır. Hastanın santral sıcaklığı 37OC, rektal sıcaklığı da 34-35OC’e ulaşmalıdır.  Bu süreçte metabolik asidoz kontrol edilmeli, kardiyoplejiye bağlı hiperkalemi, diürez ile spontan olarak düzelmezse iv insülin, bikarbonat ve glukoz ile tedavi edilmelidir.  Diyabetik hastalarda hiperglisemi sık olarak görülür ve insülin infüzyonu gerektirebilir. Pompa çıkışından önce hematokrit düzeyinin %20’nin üzerinde olması sağlanmalıdır. Postoperatif kanama beklenen hastalarda pompa çıkışında taze dondurulmuş plazma hazır bulundurulmalıdır.

Pompadan çıkmadan hemen önce basınç transdüserleri sıfırlanmalıdır. OAB yüksek olduğunda sodyum nitroprussit ile kontrol edilmelidir.  Kalp hızı ve ritmi farmakolojik ya da elektriksel yöntemlerle kontrol altına alınmış olmalıdır. CPB sonlandırılmadan önce ventilasyon başlatılmış olmalıdır. Kontrol edilecek diğer noktalar tabloda sunulmuştur.

Pompadan çıkmak için önce venöz dönüş klemp ile durdurulur, yeterli miktarda akım hastaya verildikten sonra arteryel akım da durdurulur ve pompadan çıkılmış olur. Bu süreçte hemodinamik verilerle birlikte kalbin inspeksiyonu (distansiyon vb), inotrop ya da vazodilatör ihtiyacı sürekli değerlendirilmelidir. Yeni ısıtılmış bir hastada radyal arter basıncı ile aort kökü basıncı arasında 30 mmHg’a kadar varabilen fark olabileceği hatırlanmalıdır.

 

Tablo-17. Kardiyopulmoner baypas sonlandırılmadan önce kontrol edilmesi gereken noktalar

-          Stabil ritm, tercihen atriyal kontraksiyonlar ile senkronize

-          Pacemaker ve kabloların hazır bulunması

-          Pozitif inotropların (epinefrin, dopamine vb) hazır bulunması

-          Vazodilatörlerin (nitrogliserin vb) hazır bulunması

-          Vazopressörlerin (fenilefrin, norepinefrin vb) hazır bulunması

-          Yeterli anestezi ve paralizi düzeyi

-          Normotermi: nazofarengeal sıcaklık = 37°C, rektal veya mesane = 35°C

-          Normal serum elektrolit konsantrasyonları: K+, Ca+2

-          Normal serum glukoz düzeyi

-          Normal asit-baz dengesi

-          Sistemik oksijen açığı olmaması: CPB venöz hattında oksijen satürasyonu > %70

-          Kabul edilebilir oksijen taşıma kapasitesi: Hb konsantrasyonu

-          Normal sistemik vasküler rezistans

-          Basınç transdüserlerinin yeniden kalibrasyonu

-          EKG, “diagnostic” modta.

-          İntrakardiyak havanın çıkarılmış olması (TEE muayenesi)

-          Hemotoraks boşaltılmış olmalı

-          Ventilasyon, %100 oksijen ile başlatılmış olmalı, atelektazik akciğer alanları ekspanse edilmiş olmalı

 

Kalbin görsel değerlendirilmesi, pulmoner arter kateteri (varsa) ve sistemik basınç ve santral venöz basınç değerleri ile kombine edilmeli, miyokard performansının yeterli olmadığı düşünüldüğünde inotropik destek başlatılmalıdır. Pompadan çıkıldıktan sonra EKG, sistemik basınçlar, pulmoner arter basınçları (sol kalp doluş basınçları), CVP (sağ kalp doluş basıncı) ve mümkünse kardiyak output değerleri, hedeflenen değerlerle kıyaslanmalı, miyokard performansı yeterli değilse sorunlar düzeltilmeli, revaskülarizasyon kalitesi sorgulanmalıdır.

Baypas sonrası dönem

Bu dönemde miyokard fonksiyonu CPB’a bağlı olarak bozulduğundan hemodinamik stabilitenin sağlanması ilk amaçtır. Yeterli intravasküler volüm, perfüzyon basınçları ve uygun ritm ve kalp hızı sağlanmalıdır. Cerrahi alan sürekli olarak kontrol edilmelidir.

Kardiyovasküler stabilite sağlandıktan sonra kanama kontrolü yapılmalıdır. Bu dönemde kanama nedenleri arasında yetersiz cerrahi hemostaz, azalmış platelet sayısı veya fonksiyonu bulunur. Kanama kontrolü tamamlandıktan sonra protamin infüzyonu başlatılmalıdır. Başlangıçta 25-50 mg’lık doz, 2-3 dk.’da gidecek şekilde uygulanmalı ve hemodinamik yanıta bakılmalıdır. Protamin sık olarak sistemik vazodilatasyona neden olur. Bu nedenle yavaş infüzyon esastır. Nadiren anafilaktik veya anafilaktoid reaksiyon ya da katastrofik bir pulmoner hipertansiyon ile karşılaşılabilir. Bu durumda protamin uygulaması hemen durdurulmalı, uygun resüsitatif yaklaşımlar uygulanmalı ve gerekiyorsa hasta yeniden heparinize (full doz) edilerek CPB’a girilmelidir. Protamin uygulaması sırasında PA basınçlarının monitörize edilmesi yaralı olabilir. Genelde 1 mg (100 IU) heparin için 1-1.5 mg protamin uygulanmaktadır. Protaminden sonra ACT ölçülerek kontrol değerlerine geri döndüğü belgelenmelidir.

CPB sonrasında pulmoner disfonksiyon veya pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Sternum kapatılmadan önce bronkospazm ve pulmoner hipertansiyon agresif şekilde tedavi edilmelidir. Sternumun kapatılması, akut Kardiyovasküler dekompansasyona neden olabilir. Büyük damarlar ve kalbin mediastende sıkışması ile akut kardiyak tamponat oluşabilir.  Sternumun kapatılması döneminde inhalasyon anestezikleri ve diğer negatif inotroplara dikkat edilmeli, intravasküler volüm optimalize edilmelidir. Sternumun kapatılması hemodinamiyi bozuyorsa sternum yeniden açılır ve hasta yoğun bakıma göğsü açık olarak alınabilir.

Yoğun Bakıma Transfer

Transport öncesinde hasta hemodinamik açıdan stabil olmalıdır. Hasta ameliyat masasından yatağa alındığında vital bulgular hızla kontrol edilmeli, ilaç infüzyonlarının çalıştığı görülmelidir. Hasta yatağı oksijen silindiri, ventilasyon balonu, intübasyon ekipmanı, defibrilatör ve monitör ile birlikte donatılmış olmalıdır.  Transport sırasında resüsitatif ilaçlar  (kalsiyum, lidokain, bir vazopressör) hazır bulundurulmalı, EKG, arteryel ve PA basınçları ile SaO2 monitörize edilebilmelidir.

Hasta yoğun bakıma geldiğinde mediastinal ve plevral drenaj tüpleri aspire edilmeli, EKG ve basınç transdüserleri yoğun bakım monitörüne bağlanmalıdır. Hasta ventilatöre bağlandıktan sonra ventilatör ayarları kontrol edilmeli, her iki akciğerin oskültasyonu ile ventilasyon doğrulanmalıdır. Bir anteroposterior göğüs grafisi ve 12 derivasyonlu EKG çekilmeli, parsiyel tromboplastin zamanı öğrenilmelidir. Yoğun bakım ekibine; hemodinami, vazoaktif ilaçlar ve dozları ile beklenen problemler hakkında bilgi verilmelidir. Yoğun bakımdan ayrılmadan önce anestezist, EKG, arteryel kan gazları sonuçlarını görmeli, göğüs grafisini anormal bulgular (atelektazi, pnömotoraks, hatalı yerleşmiş tüp ve kateterler, mediastende genişleme veya plevral efüzyon) yönünden değerlendirmelidir.

İNTRAOPERATİF OLAYLAR

İntraoperatif dönemde koroner arter hastasında anestezistin sık karşılaştığı sorunlar, hemodinamik instabilite, miyokard iskemisi ve elektrolit anormallikleridir.

Elektrolit Anormallikleri

CPB sırası ve sonrasında elektrolit anormalliklerinin görülmesi sıktır. Sodyum ve su homeostazındaki anormallikler temel olarak CPB donanımında kullanılan solüsyonlara bağlıdır. Cerrahi stres, ağrı, hipotansiyon veya nonpulsatil perfüzyon gibi uyaranlara yanıt olarak nonosmotik arginin vazopressin sekresyonu, renal serbest su tutulumunu uyararak hiponatremiye neden olabilir. CPB başladıktan sonra plazma sodyum konsantrasyonunda 2-5 mEq/lt’lik bir azalma olağan kabul edilir ve tedavi gerektirmez. Hiperglisemi veya aşırı mannitol kullanımı da psödohiponatremi oluşturabilir. Hipernatremi ise sık olarak aşırı diürez sonucu veya hipertonik sodyum bikarbonat uygulaması ile gelişir.

Hiperkalemi sık görülen elektrolit anormalliklerindendir. Yüksek konsantrasyonlu potasyum içeren kardiyopleji solüsyonlarının sistemik sirkülasyona karışmasına bağlı olarak görülür. Hemoliz, asidoz, masif kas depolarizasyonu ve doku hücrelerinin ölümüne bağlı olarak da gelişebilir. Serum potasyumundaki artış; EKG’de T dalgalarının pik yapması, QRS kompleksinin genişlemesi, P dalgasının kaybolması, kalp bloğu ve ileti bozuklukları şeklinde kendini gösterir. Böbrek hastaları ile diyabet hastaları hiperkalemi yönünden daha fazla risk altındadır.

Hiperkaleminin ilk tedavisi ekstrasellüler potasyumun yeniden hücre içine girişinin sağlanmasıdır. Bunun için glukoz-insülin uygulaması etkili olabilir. Tipik doz; 1 g/kg glukoz ve 1 ünite kristalize insülin / 4 gr. glukoz şeklindedir. Kalsiyum karbonat veya klorid de hiperkaleminin hücre membranı üzerindeki etkilerini antagonize etmek için verilebilir.

Kardiyak cerrahi sırasında hipokalemi de sık görülür. Potasyum içermeyen priming solüsyonları, diürez ile oluşan hemodilüsyon, nonpulsatil perfüzyona bağlı olarak artan sempatik tonus, hipokalemi nedeni olabilir. Kronik diüretik tedavi alan hastalar ile beta 2 adrenerjik agonist uygulanan hastalarda hipokalemi daha abartılı olabilir. Hipokalemi; atriyal aritmiler, Ventriküler ektopi, dijital toksisitesi ve nöromusküler blokerlerin etki süresinde uzamaya neden olabilir. Potasyum klorürün 10 mEq’lık artan dozları (sık elektrolit düzey kontrolü) ile tedavi edilmelidir.

Hipokalsemi, miyokard kontraktilitesi ve periferik vasküler tonusu azaltır ve taşikardi ile birliktedir. QT intervalinde uzaman ve T dalgası değişikliklerine neden olur, ancak hipokalsemiye bağlı aritmiler seyrek görülür. CPB’ın başlaması ile oluşan hipokalsemi tedaviye gerek olmadan kendiliğinden düzelir. Aşırı kalsiyum uygulaması postoperatif pankreatit ve miyokardiyal reperfüzyon hasarı riskini arttıracağından önerilmemektedir.

Kardiyak cerrahi hastalarında magnezyum eksikliği de sık rastlanan anormalliklerdendir. Akut magnezyum replasmanı, postoperatif kardiyak disritmi oranını düşürür.

Perioperatif glukoz kontrolü de kalp cerrahisi sonrasındaki sonlanımı etkiler. Normogliseminin korunması için agresif bir takip ve tedavi (insülin infüzyonu vb) erken postoperatif morbiditeyi azaltmaktadır. Bununla birlikte agresif bir yaklaşımın özellikle diyabetiklerde olmak üzere hipoglisemi riskini arttıracağı da unutulmamalıdır.

Hipotansiyon

Kardiyopulmoner baypas sırasında hipotansiyonun en sık görülen nedenleri tablo-18’de sunulmuştur.

Tablo- 18 Kardiyopulmoner baypas sırasında arteryel hipotansiyon nedenleri

-          Yetersiz venöz dönüş: Hatalı kanül pozisyonu, klemp, kink, hava bloğu, hipovolemi,  inferior vena kava obstrüksiyonu, ameliyat masasının çok aşağıda olması.

-          Pompa: roller kafanın kötü oklüzyonu, düşük akım

-          Arteryel kanül: hatalı yönlenme, kink, parsiyel klemp, aort diseksiyonu

-          Vasküler tonusta azalma: anestezikler, hemodilüsyon, idiyopatik

-          Transdüser/monitör hatası: radyal arter kanülünde pozisyon hatası, arter trasesinde damping

 

Cerrahiye bağlı bir neden bulunmadığında hipotansif hastalar aşağıdaki gruplardan biri içine düşerler:

-          AKB düşük, CO düşük, sol kalp doluş basınçları düşük, sağ kalp doluş basınçları düşük:

o         Tanı: Hipovolemi

o         Tedavi: Baypas rezervuarına volüm ilavesi yapılarak hastaya verilmelidir. Düşük kan basıncını tolere edemeyen hastalarda (ciddi LVH ve distal koroner hastalığı olan hastalar gibi) volüm resüsitasyonu yeterli hale gelene dek geçici bir süre vazopressör kullanılmalıdır.

-          AKB düşük, CO düşük, sol kalp doluş basınçları yüksek, sağ kalp doluş basınçları düşük:

o         Tanı: Sol kalp yetersizliği

o         Tedavi: Önce pozitif inotrop verilmelidir. İlk seçenek dopamin olabilir. Ek destek gerekli olduğunda bir fosfodiesteraz III inhibitörü olan milrinon tedavi şemasına eklenebilir. Yükleme dozu 25-50 μg/kg, idame dozu 0.375-0.750 μg/kg’dır. Bazı olgularda yeniden CPB’ın başlatılmasına gereksinim duyulabilir. İnotroplar etkili olmadığında bir IABP yerleştirilir. Son tedavi seçeneği ise LV asist cihazlarıdır (LVAD).

-          AKB düşük, CO düşük, sol kalp doluş basınçları yüksek, sağ kalp doluş basınçları yüksek.

o         Tanı: Sağ ventrikül yetersizliği  

o         Tedavi: Bu durum başlıca RV yetersizliğine (yetersiz miyokard koruması veya intrakoroner hava) veya sekonder RV yetersizliği (ciddi protamin reaksiyonu, yetersiz ventilasyon, PVR’de mevcut yükseklik) bağlıdır. Mümkünse norepinefrin ya da epinefrin ile sistemik perfüzyon basıncının hızla yükseltilmesi, primer RV yetersizliğini geri döndürebilir. PVR’nin yükselmesine neden olan faktörler (hiperkarbi, hipoksemi, asidemi) tedavi edilmelidir. Vazopressörler ve kalsiyum klorid, mümkünse sol atriyum hattından olmak üzere verilmelidir. Nitrogliserin, nitroprussit veya PGE1 (0.05 μg/kg/dk başlangıç dozu) gibi bir vazodilatör ile tedavi başlatılmalıdır (santral venöz hattan). Sistemik vazodilatasyon sık olarak sol atriyal hattan verilecek kompansatuar vazopressör tedavi gereksinimi doğurur. Alternatif olarak inhale nitrik oksit ile sistemik hipotansiyon oluşturmaksızın vazodilatasyon elde edilebilir.  İnotropik destek için milrinon, dobutamin veya nadiren izoproterenol (maksimal pulmoner vazodilatasyon için). Bazı olgularda mekanik destek (IABP veya RV asist cihazları –RVAD) gerekli olabilir.

-          AKB düşük, CO düşük, sol kalp doluş basınçları yüksek, sağ kalp doluş basınçları yüksek.

o         Tanı: Biventriküler yetersizlik

o         Tedavi: Bu tablonun tedavisi, sağ ve sol ventrikül yetersizliği için yukarıda tanımlanan yaklaşımların kombinasyonundan ibarettir. Bazı olgularda CPB’a yeniden dönmek gerekebilir.

-          AKB düşük, CO yüksek, sol kalp doluş basınçları düşük, sağ kalp doluş basınçları düşük.

o         Tanı: Düşük SVR 

o         Tedavi: İlk tedavi, norepinefrin veya fenilefrin gibi bir vazopressör ile vasküler rezistansın yükseltilmesinden ibarettir. Epinefrin gerekli olabilir. Vazodilatör şok tablosunda olan bazı hastalarda (kalp transplantasyonu veya LVAD yerleştirilmesinden sonra olduğu gibi), arginin vazopressin, 0.1 U/dk dozda infüzyonu kullanılır.

Yukarıdaki nedenlerden herhangi birisine bağlı olarak CPB’a yeniden geri dönülmek zorunda kalındığında yeterli antikoagülasyon garantilenmeli, eğer protamin uygulanmışsa full heparinizasyon sağlanmalıdır.

Hipertansiyon

Hipertansiyon genellikle önceden mevcut olan hipertansiyonun intraoperatif dönemde alevlenmesi şeklinde olabileceği gibi anestezi altındaki hastalarda klasik olarak sayılabilecek nedenlere (asidoz, hipoksi, hiperkarbi, yetersiz anestezi veya analjezi vb.) bağlı olarak da ortaya çıkabilir. Koroner arter cerrahisinde sternotomi, sternumun ayrılması, aort ve etrafındaki dokuların ayrılması, CPB’ın ısınma döneminde anestezi gereksiniminde artış olur. Bu dönemlerde yetersiz anestezi düzeyi hipertansiyona yol açabilir. Koroner arter cerrahisinde diğer hastalardan farklı olarak CPB’a bağlı bazı nedenler de hipertansiyon nedeni olabilir: Vazokonstriksiyon, pompa akım hızının yüksek olması, aort kanülünün yanlış yöne (innominate artere doğru) yerleştirilmesi gibi. Transdüser kalibrasyonun bozulması da arteryel hipertansiyon nedeni olabilir.  İntraoperatif hipertansiyonun tedavisi öncelikle nedene yönelik olmalıdır. Anestezinin derinleştirilmesi, analjezinin kontrolü, kan gazlarının kontrolü, beta blokerler ve/veya vazodilatörlerin kullanımı ile kan basıncı kontrolü sağlanabilir.

Miyokard İskemisi

Yeterli anestezi ve kas gevşekliğinin sağlanması yanında anestezistin koroner arter cerrahisindeki önemli bir diğer görevi de miyokard iskemisinin önlenmesi ve tedavisidir. Baypas öncesindeki dönemde olguların %10-50’sinde iskemi görülebilmekle beraber anestezikler ve kas gevşetici ilaçların katkısı iyi bilinmemektedir.

Baypas öncesindeki iskemiye odaklanmakla birlikte baypas sonrasında daha yüksek bir iskemi riski bulunduğu da bilinmelidir. Aortik kros klemp kaldırıldıktan sonra EKG değişiklikleri sık olarak görülür. Revaskülarizasyon sonrası hastaların %60’ına yakın bir kısmında EKG değişiklikleri tanımlanmaktadır. Anestezist altta yatan olası nedenleri, gözlenen EKG değişikliklerinin anlamını ve önemini iyi bilmeli, uygun tedavi uygulayabilmelidir.

Revaskülarizasyon sonrası yeni EKG değişikliklerinin tanınması güç olabilir. En sık görülen değişiklikler ST segment ve  T dalgası değişiklikleri şeklindedir. Zamanla düzelir ve her zaman morbidite ve mortalite artışına neden olmaz. Bununla birlikte bazı hastalarda Q dalgası değişiklikleri ve kardiyak enzimlerde yükselme ile birlikte olurlar. Bu değişikliklerin gelişmesi saatler alabilir, bu nedenle EKG değişikliklerinin büyüklüğü ve önemi, hastanın içinde bulunduğu klinik tabloya göre yorumlanmalıdır. İskemik değişiklikler yönünden risk altında olan hasta grubu (ciddi distal koroner arter hastalığı, tromboemboli riski, anostomozda güçlük) ayrımsanmalı, EKG değişikliklerinin rejyonel mi yoksa jeneralize mi olduğuna bakılmalıdır.  EKG değişikliklerinin miyokard performansı üzerindeki etkisine dikkat edilmeli, aritmiler veya ventrikül fonksiyonunda bozulma ile birlikte olup olmadığı ayrımsanmalıdır.

Koroner arter cerrahisinde miyokard iskemisinin tedavisi

İskeminin başlangıcında hemodinamik bir anormallik tabloya eşlik ediyorsa bu anormallik mutlaka tedavi edilmelidir. Örneğin hipotansiyon mutlaka volüm, vazokonstriktörler ve/veya inotroplar ile hipertansiyon ise anestezinin derinleştirilmesi veya vazodilatör uygulaması ile tedavi edilmelidir. İnhalasyon anesteziklerinin bu anlamda önemli yardımı olabilmektedir. Ancak iskemiyi arttırmaları da mümkündür. Anestezi derinliğinin yeterli olduğu durumlarda ise intravenöz NTG gibi bir vazodilatörün kullanılması koroner dolaşımda daha yararlı olacaktır.

İntravenöz nitrogliserin

Kaplan ve arkadaşları tarafından tanıtıldığı 1976 yılından beri iv NTG, perioperatif miyokard iskemisinin seçkin tedavisini oluşturmaktadır. Preoperatif olarak anstabil anjina, iskemik mitral regürjitasyon tedavisinde, MI alanını küçültmek amacıyla, MI'a eşlik eden komplikasyon oranını düşürmek için ve SWMA’lerini azaltmak için sık olarak kullanılmaktadır.

Koroner arter cerrahisinde baypas öncesinde, sırasında ve sonrasında kullanım alanı bulur. Baypas öncesinde ST segment depresyonu gibi iskemi bulgularının giderilmesinde, anestezikler ile kontrol edilemeyen hipertansiyonun kontrolünde, ventrikül işlev bozukluğunda ve koroner arter spazmında iv NTG kullanılmaktadır (Tablo-20). CPB sırasında ise genellikle ortalama arter basıncını kontrol etmek amacıyla kullanılır. Ancak bu süreçte farmakodinamik ve farmakokinetik özelliklerindeki değişiklikler nedeniyle her zaman etkin olmayabilir. CPB donanımındaki plastik materyal tarafından emilmesi, bölgesel kan akımı değişiklikleri, hemodilüsyon ve hipotermi bu değişikliklerden sorumlu olabilir.

CPB sonrasında iv nitrogliserin sık olarak residüel iskemiyi tedavi etmek, kalbin ön ve ardyükünü azaltmak, koroner arter spazmını çözmek, koroner hava embolisinde vazopressörler ile birlikte (fenilefrin vb.) CPP’ı yükseltmek, sol ventrikül işlevinde bozulma olduğunda inotropik bir ilaç ile birlikte kullanılmaktadır. Aynı endikasyonlar postoperatif dönem için de geçerli olabilir.

İntravenöz nitrogliserin öncelikle sol ventrikülün önyükünü ve damar gerilimini azaltır. Bu etkisi düşük dozlarda venöz tonusta azalma oluşturmasına bağlı olarak ortaya çıkarken yüksek dozlarda arteryel rezistansı ve epikardiyal koroner rezistansı da azaltabilir.  Sol ventrikül doluş basınçları, sistemik kan basıncı, miyokard oksijen tüketimini azalttığı, sol ventrikül işlevindeki bozulmayı düzelttiği pek çok çalışmada gösterilmiştir. En çok, LVEDV, LVEDP ve PAP’larında ani yükselmenin eşlik ettiği sol ventrikül işlevindeki bozulmaya bağlı olarak ortaya çıkan akut miyokard iskemisinin tedavisinde etkilidir. Sol ventrikülün prelod ve duvar basıncındaki bu artışlar, iskemik subendokard alanındaki iskemiyi daha da arttırır ve genellikle iv nitrogliserine hemen yanıt verir.

 

Tablo-19. İntraoperatif miyokard iskemisinin akut tedavisi

I

Hipertansiyon, taşikardi

Anestezinin derinleştirilmesi

 

 

 

İntravenöz beta bloker

Esmolol 20-100 mg +

50-200 mg/kg/dk inf.

Metoprolol 0.5-2.5 mg

Labetalol 2.5-10 mg

 

 

İntravenöz nitrogliserin

0.5-10 mg/kg/dk

II

Normotansiyon, taşikardi

Yeterli anestezi derinliğinin kontrolü/anestezi tekniğinin değiştirilmesi

 

 

 

İntravenöz beta bloker

 

 

 

İntravenöz nitrogliserin

 

III

Hipertansiyon,      normal kalp hızı

Anestezinin derinleştirilmesi

 

 

 

Sublingual/intranazal nifedipin

0-20 mg

 

 

İntravenöz nitrogliserin/nikardipin

Nikardipin : 1-5 mg ve

  1-10 mg/kg/dk

IV

Hipotansiyon, taşikardi

İntravenöz alfa bloker

Fenilefrin 25-100 mg

Norepinefrin 2-4 mg

 

 

Anestezi yönteminin değiştirilmesi

 

 

 

Normotansiyon sağlandığında iv NTG*

 

V

Hipotansiyon, bradikardi

Anestezi derinliğinin azaltılması

 

 

 

İntravenöz efedrin

5-10 mg

 

 

İntravenöz epinefrin

4-8 mg

 

 

İntravenöz atropin

0.3-0.6 mg

 

 

Normotansiyon sağlandığında iv NTG

 

VI

Hipotansiyon,       normal kalp hızı

İntravenöz a bloker

 

 

İntravenöz epinefrin

 

 

Anestezi derinliğinin azaltılması

 

 

Normotansiyon sağlandığında iv NTG

 

VII

Normal tansiyon,       normal kalp hızı

İntravenöz nitrogliserin

Sublingual/intranazal nifedipin

 

 

 

İntravenöz nikardipin

 

 * NTG: Nitrogliserin

 

Tablo-20. İntraoperatif iv nitrogliserin endikasyonları

-          Hipertansiyon > %20 kontrol değeri

-          PCWP > 18-20 mmHg

-          AC ve V dalgaları > 20 mgHg

-          ST değişiklikleri > 1 mm

-          TEE’de yeni SWMA’leri

-          Akut sağ ventrikül veya sol ventrikül işlev bozukluğu

-          Koroner arter spazmı

Koroner arter spazmı. Koroner arter cerrahisini izleyerek ortaya çıkan koroner arter spazmı genellikle EKG’de derin ST segment elevasyonu, hipotansiyon, ventrikül işlevinde ciddi bozulma ve miyokard iritabilitesi ile birliktedir. Düşük veya yüksek doz iv nitrogliserin, koroner içine nitrogliserin ve kalsiyum kanal blokeri/nitrogliserin kombinasyonları tedavide başarılı olabilir.

Koroner arter cerrahisini izleyerek ortaya çıkan koroner arter spazmının bir diğer şekli ise konulan greftin (IMA veya safen) spazmıdır. Deneysel çalışmalarda insan internal mamarian arteri için en potent faktörün tromboksan ve ardından sırası ile norepinefrin, serotonin, fenilefrin ve potasyum klorür olduğu gösterilmiştir. IMA’da potasyum ile oluşturulan kontraksiyon, NTG, papaverin, nifedipin, verapamil ve diltiazem ile çözülmektedir. IMA spazmının önlenmesinde ise kalsiyum kanal blokerlerinin kullanımı NTG’den daha yararlı olabilir.

Şekil-8.Akut miyokard iskemisinde tipik ST elevasyonu. A. Tedaviden önce, B. Tedaviden sonra.

 

Kalsiyum kanal antagonistleri. Son zamanlarda anestezi uygulamasında intraoperatif miyokard iskemisi, koroner arter spazmı, hipertansif ataklar, anestezi ya da cerrahiye bağlı olarak ortaya çıkan aritmilerin önlenmesi ve tedavisinde kalsiyum kanal antagonistlerinin kullanımına ilişkin daha fazla yayın görülmektedir.  Kalsiyum antagonistleri hücre membranındaki yavaş kalsiyum kanallarından kalsiyum geçişini baskılayan ilaçlardır. Arteryel düz kasta gevşeme oluştururken venöz yataktaki etkileri minimaldir. Bu gruptaki ilaçların etkileri birbirinden farklı olabilir. Örneğin nifedipin başlıca vasküler düz kasta etkili olurken AV düğümde minimal etkilidir. Buna karşılık verapamil başlıca etkisini kalpteki ileti sisteminde gösterir, vasküler düz kas ve miyokard üzerindeki etkisi ise azdır. İnsan çalışmalarında diltiazem ve verapamilin koroner kan akımında anlamlı bir artış oluşturmadığı, koroner vasküler direnci ise azaltmadığı gösterilmiştir. Ayrıca opioid-azot protoksit anestezisinde verapamil ve diltiazemin ciddi miyokard depresyonu ve ileti anormalliklerine neden olabildiği de gösterilmiştir. Bu nedenle perioperatif miyokard iskemisinin tedavisindeki rolleri iyi değildir.

Nifedipin,  parenteral solüsyonda stabil olarak kalabilecek kadar stabil bir ilaç değildir. Bu nedenle operasyon odasında sublingual ya da intranazal kullanımı mümkün olmaktadır. Hipertansif acillerde kullanıldığında sublingual nifedipin, koroner arter cerrahisinde kullanılabilecek kadar hızlı bir yanıt oluşturmada yetersiz kalmaktadır.

Nikardipin, yeni bir kısa etki süreli dihidropiridin grubu kalsiyum antagonisti olup nifedipine benzerlik gösterir. Diğer dihidropiridinlerin aksine nikardipin parenteral solüsyonlarda formüle edilebilmekte ve iv kullanımı mümkün olabilmektedir. Koroner antispazmodik ve sistemik vazodilatasyon oluşturucu etkileri spesifiktir. Koroner kan akımını arttırıcı ve sistemik vasküler yataktan daha çok koroner yatakta vazodilatasyon oluşturucu özelliği ile diğer kalsiyum antagonistlerinden farklıdır. Kan basıncı ve sistemik vasküler rezistansta azalma, miyokard kontraktilitesinde ve kardiyak outputta artma diğer hemodinamik etkilerini oluşturur. İskemik kalp hastalarında oluşturduğu miyokard depresyonu minimal, diastolik işlevdeki düzelme ise yeterlidir.

Tedavi edici plazma düzeylerinin elde edilebilmesi için iv 5-10 mg nikardipin uygulaması gereklidir. Klirensi başlıca karaciğerdeki metabolizması ile olurken atılımı safra ve feçes yolu ile olur. Etkisi hızlı başlar ve sonlanır. Bu nedenle intraoperatif hipertansiyon ve miyokard iskemisinin tedavisinde başarı ile kullanılabilir. Koroner arter cerrahisinde miyokard iskemisi ve hipertansiyonun tedavisinde 3–12 mg/kg/dk dozda infüzyonunun 1-3 mg/kg/dk nitroprussit infüzyonuna denk bir başarı sağladığı, ancak ST segment depresyonu sıklığını daha çok azalttığı gösterilmiştir. Postoperatif hipertansiyonun tedavisinde de başarılı olup başlıca endikasyonunu bu durum oluşturmaktadır.

Esmolol. Perioperatif dönemde b adrenerjik stimülasyondan kaynaklanan hipertansiyon, taşikardi, aritmiler ve miyokard iskemisi sıklıkla görülmektedir. Miyokard iskemisinin tedavisinde erken beta blokörkullanımının yararları gösterilmiş olmakla birlikte etki sürelerinin uzun olması cerrahide ve erken postoperatif dönemdeki yararlılıklarını azaltmaktadır. Hızlı esteraz metabolizmasına bağlı olarak 9 dk.lık yarı ömrü ile çok kısa etki süreli, kardiyoselektif b1 bloker olan esmololün bu konudaki yararlılığı ise daha fazladır.

Akut anstabil anjina ya da akut koroner oklüzyon sırasında tedavide etkili olduğu gösterilmiştir. Anstabil anjina sırasında ortalama 17±16 mg/dk (8–24 mg/dk) dozunda göğüs ağrısını azaltmaktadır. Ayrıca beta blokörtedavi ile diyastolik işlev bozukluğunun da azaldığı gösterilmiştir.

Koroner arter cerrahisinde hipertansiyon, taşikardi ve miyokard iskemisinin önlenmesi amacıyla da kullanılmaktadır. 1.5 mg/kg bolus dozları koroner arter hastalarında ST segment değişikliklerinin tedavisinde etkili olmaktadır. Daha düşük dozda (0.5-1.0 mg/kg) bolus dozu, sürekli infüzyon (6-12 mg/dk) ile kombine edilebilir. Bu uygulama şeması koroner arter cerrahisi sırasında oluşan kalp hızındaki artışları başarı ile azaltmaktadır.

 

Tablo-21. Kardiyopulmoner baypas sonrası görülen ventrikül disfonksiyonu nedenleri

Önceden mevcut olan disfonksiyonun alevlenmesi

Yetersiz miyokard koruması (koroner anatomi, kardiyopleji uygulama yolu ve tipinin katkısı)

İskemi / enfarktüs

-          İntraoperatif infarktüs

-          Damar spazmı (mevcut koronerler, internal mamarian arter)

-          Emboli (hava, partikülat)  

-          Greft anostomozundaki teknik sorunlar

-          Greft ya da koronerlerin kink yapması, tıkanması

-          Greftlenemeyen koronerler   

Reperfüzyon hasarı

Maskelenmiş ventrikül disfonksiyonunun ortaya çıkması (mitral kapak replasmanı, onarımı)

Düzeltilmemiş lezyonlar

-          Hipertrofik kardiyomiyopati  

-          Kapak gradyentleri   

-          Şantlar

Kardiyopulmoner baypasa bağlı nedenler

-          Aşırı kardiyopleji

-          Gözden kaçmış kardiyak distansiyon

 

Miyokard Disfonksiyonu

Koroner cerrahisi uygulanan hastalar değişen derecelerde miyokard disfonksiyonu ile ameliyata girmiş olabilecekleri gibi, aortik krosklempin kaldırılmasından ve anoksik arestin tamamlanmasından sonra da akut olarak ortaya çıkabilir. Akut olarak ortaya çıkan ventrikül disfonksiyonunun sık görülen nedenleri tabloda sunulmuştur. Önceden miyokard disfonksiyonu olan pek çok hastada perioperatif dönemde akut alevlenmeler de olabilmektedir. Bunun dışında ventrikül disfonksiyonunun sol veya sağ ventrikül, sistolik veya diyastolik olmak üzere de tiplendirilmesi mümkündür. Anestezist için önemli olan nokta, baskın olan problemin tanınması ve uygun şekilde tedavi edilmesidir (Tablo-21). Bu nedenle altta yatan hemodinamik, nonhemodinamik, nörohümoral, enerjetik ve genetik faktörler değerlendirilmelidir.

Tablo-22. Kardiyopulmoner baypas sonrası görülen ventrikül disfonksiyonu tedavisi

-          Nedeni tespit edin (mümkünse)

-          İleri doğru akımı optimalize edin (kalp hızı, ritm [± pacing]), yüklenme koşullarını ve inotropiyi manüple edin (gliseril trinitrat, sodyum nitroprusit, epinefrin, dobutamin)

-          Asidozu tedavi edin

-          Sağ ventrikül yetersizliği varsa, afterlodun spesifik komponentlerini optimalize edin: PO2 , PCO2 , pH, havayolu/intratorasik basınç, nitratlar, inhale nitrik oksit

-          Mekanik sirkülatuar destek sistemleri

 

 

Tablo-23.  Sağ ventrikül yetersizliğinin tedavisi

-          Nedeni tedavi edin

-          Prelodu optimalize edin (CVP: 12–15 mm Hg)

-          Kabul edilebilir bir kalp hızı ve sinüs ritmi sağlayın

-          Inotropik destek

-          Afterlodu azaltın

o         Nonspesifik: Kan gazları, pH ve havayolu basınçlarını optimalize edin

o         Spesifik: Fosfodiesteraz inhibitörleri, nitrozovazodilatörler, nitrik oksit

-          Mekanik destek cihazları (IABP)

 

Intra-aortik Balon Pompası (IABP)

Sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda mekanik destek amacıyla kullanılabilecek mevcutlar içinde en basit cihaz, intraaortik balon pompasıdır. 90 cm.lik bir vasküler kateter üzerine geçirilmiş 25 m uzunluğunda nontrombojenik poliüretandan üretilmiş bir kateterdir. Genellikle femoral arterden, perkütan ya da cerrahi yaklaşımla görerek yerleştirilir. Distal ucu, renal arterlerin üzerinde, sol subklavyen arterin altında kalacak kadar (başa giden damarlara hava embolisinden kaçınmak için) ilerletilir.  Nadiren periferik vasküler hastalık varlığı nedeniyle kateterin femoral arterden ilerletilmesinde sorun olduğunda doğrudan asendan aortaya yerleştirilir.  İntraaortik balon pompası, miyokardın oksijen gereksinimini azaltan ve miyokarda oksijen sunumunu arttıran tek yöntemdir.

İntraaortik balon pompası, kan pompalamaz. Kalbin atımı ile senkron çalışarak kanın aktığı yöne doğru kanı ittirir.  Balon, diyastolde şişer, sistolde söner. Balonun şişmesi ile aortik diyastolik basınç yükselir, böylece koroner perfüzyon gradyenti arttığı için koroner distal yatağa daha fazla kan ulaşır. İzleyen sistolde LV, daha düşük bir sistemik diyastolik basınca (afterlod azalması, MVOde azalma) karşı kan ejekte eder. Ventrikülün yükünü azaltacak şekilde end-diyastolik basıncı azaltacak en uygun balon sönme zamanını ayarlamak gereklidir.

İntraaortik balon endikasyon ve kontrendikasyonları tabloda sunulmuştur. İntraaortik balon kullanılması ile miyokard fonksiyonu sık olarak düzelir, sistemik perfüzyon ve vital organların fonksiyonu korunur. Balonun uygun zamanlamasını sağlamak için kalp hızının kontrol edilmesi, supraventriküler ve ventriküler aritmilerin bastırılması önemlidir. Kardiyak fonksiyon düzeldiğinde balonun Asist oranı giderek azaltılır (1’e 1’den 1’e 3’e gibi), kardiyak fonksiyonda gerileme olmadığında balon çıkarılır.

Şekil-9. İntraaortik balon pompası (IABP) kontrpulsasyonunun fizyolojik etkisi. IABP, her iki vuruda bir diyastol sırasında şişmekte (*). Arteryel sistolik basıncın IABP desteği arttırıldıktan sonra (2. ve 4. atımları, 1 ve 3. vurular ile kıyaslayınız) azaldığına, diyastolik arter basıncının da IABP inflasyonu (*) sırasında arttığına dikkat ediniz.

İntraaortik balon kullanımına ait komplikasyonların başında balonun distalinde oluşan iskemi gelir. Damarlara doğrudan travma, arteryel obstrüksiyon ve tromboz sık, aortik perforasyon ve balon rüptürü de seyrek görülen komplikasyonlar arasındadır. Trombosit yıkımı ve trombositopeni de oluşabilir.
 

 

Şekil-10. İntraaortik balon lokalizasyonu ve çalışması.

 

Şekil-11. İntraaortik balonun aort basıncı üzerine etkisi. Kalbin ejeksiyonu bir nabız (A) oluşturduktan sonra balonun şişmesi ile diyastolik basınçta bir yükselme (B) oluşmakta. Diyastol sonunda balonun sönmesi ile aortun end-diyastolik basıncı (C) asiste edilmeyen bir vurudakinden de aşağı düşmekte ve afterlod ve miyokardın oksijen gereksinimini azaltmakta.

 

Tablo-24. İntraaortik balon endikasyon ve kontrendikasyonları

Endikasyonlar
Miyokard iskemisinin komplikasyonları

bullet Hemodinamik: Kardiyojenik şok
bullet Mekanik: mitral regürjitasyon, ventriküler septal defekt
bullet Israrlı disritmiler
bullet İnfark alanının genişlemesi: Enfarktüs sonrası anjina

Akut kardiyak instabilite

bullet Anjina: anstabil, infarktüs öncesi
bullet Kateterizasyon laboratuarı: başarısız PTCA
bullet Transplantasyon bekleyen hastalar
bullet Kardiyak kontüzyon
bullet Septik şok ?

Açık kalp cerrahisi

bullet Kardiyopulmoner baypastan çıkış
bullet Ventrikül yetersizliği: sağ veya sol
bullet İnotropik gereksinimde artış
bullet Progressif hemodinamik bozulma
bullet Israrlı iskemi

Kontrendikasyonlar

bullet Ciddi aort yetersizliği
bullet Yerleştirilememesi
bullet Geri dönüşsüz kardiyak hastalık (hasta, transplant adayı değilse)
bullet Geri dönüşsüz beyin hasarı

PTCA, perkütan translüminal koroner anjioplasti.

KARDİYAK CERRAHİDE YENİ YAKLAŞIMLAR

Klasik koroner cerrahinin sonuçlarının iyi olmasına rağmen CPB uygulamasının inme ve nörokognitif defektler, renal yetersizlik, pulmoner sorunlar, koagülopati ve sistemik inflamatuar yanıt sendromu gibi olumsuz etkileri iyi tanımlanmıştır. Özellikle yaşlılarda olmak üzere aortun manüplasyonu da nörolojik komplikasyonlar açısından bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Bu olumsuzluklardan kaçınmak için CPB kullanmaksızın  yapılabilecek revaskülarizasyon teknikleri araştırılmaktadır. Bu amaçla son yıllarda çok sayıda yeni revaskülarizasyon tekniği geliştirilmiştir. Bunlar arasında fast-track yaklaşımı, OPCAB greftleme, minimal invaziv doğrudan koroner arter baypas (MIDCAB), robotiklerin kullanımı, port access cihazların kullanımı ve transmiyokardiyal revaskülarizasyon bulunmaktadır. Klasik yaklaşımın sonuçlarının başarılı olmasına karşın bu yeni teknikler ile CPB kullanımı, aort kanülasyonu ile oluşabilen komplikasyonlardan kaçınılması hedeflenmektedir.

Fast-Track Yaklaşımı

Koroner arter cerrahisinde hastanın ekstübasyon, yoğun bakım ve hastanede kalış sürelerini kısaltmaya yönelik bir yaklaşım biçimidir. Fast-track yaklaşımı hastanın bakımı ve tedavisinde yer alan tüm ekipleri içine alan multidisipliner bir çaba gerektirir. Bu tür bir programın pek çok komponenti bulunur ve klasik uzun süreli postoperatif mekanik ventilasyon ve yoğun bakım uygulamasına alışmış olan hekimler, hemşireler ve teknisyenlerin tümünün yeniden eğitilmesini gerektirir (Tablo 25,26). 

Tablo-25. Koroner arter cerrahisi için Fast-track yöntemi

-          Eğitim

-          Aynı  gün yatış

-          Anestezik ve cerrahi yaklaşımda değişiklik

-          Özel derlenme odaları

-          Erken ekstübasyon

-          Erken mobilizasyon

-          Komplikasyonların profilaktik/agresif tedavisi

-          Postoperatif 1. günde yoğun bakımdan çıkış

-          Postoperatif 5. günde hastaneden çıkış

-          Hastane dışında izlem

 

Elektif hastaların aynı gün hastaneye kabul edilmesi mümkün ise de bu yaklaşım, hekim ve hastane personelinin hasta ile sıkı işbirliğini gerektirir. İdeal olarak daha önce hastanın görülmüş olması gerekir. Tüm preoperatif değerlendirme ve tetkiklerin hastaneye yatış esnasında tamamlanmış olması zorunludur. Son anda çıkabilecek anksiyete nedeniyle hem hasta hem de yakınlarına premedikasyon uygulanmalıdır. İyi seçilmiş hastalarda bu yaklaşım ile komplikasyon oranında artış olmamaktadır. Bu hastalar genellikle daha genç ve sağlıklı hastalar olmaktadır.

Fast-track hastaları için cerrahi yaklaşıma bir örnek, Verrier ve arkadaşlarının önerdiği gibi olabilir (Tablo-26).  Bu değişiklikler anestezik yaklaşımdan erken ekstübasyona kadar olan süreci içermektedir. Ekstübasyon genellikle operasyondan 4-8 saat sonra yoğun bakımda uygulanır. Fakat bazı merkezlerde bu hastaların özel bir derlenme alanında ya da hastane odasında 8-24 saat süre ile izlenmesi de mümkün olmaktadır.

Bu protokolün en önemli ve güçlük oluşturan basamağı ise hastanın hastane dışındaki izlemidir ve telefon ile kontrolleri, hemşire ziyaretlerini, hasta yakınlarının eğitimini ve bazı olgularda lokal acil odasına acil transfer olanaklarını kapsar.

 

Tablo-26. Erken ekstübasyon için cerrahi yaklaşım

-          Kaliteli teknikle uygulanan operasyon

-          Deneyimli cerrahi ekip

-          Uygun hasta seçimi

-          İntraoperatif komplikasyonlardan kaçınma

-          Üst düzeyde miyokard koruması

-          Uygun ve erken inotropik destek

-          Kanama kontrolü

Erken ekstübasyon

Erken ekstübasyon fast-track yönteminin önemli bir basamağını oluşturmakla birlikte yeni bir yaklaşım değildir. Son 30 yıl içinde erken ekstübasyonun avantajlarına ilişkin aralıklı bildiriler yayınlanmıştır. 1970’lerde Frakash ile Klineberg ve arkadaşları, CABG’den sonra 5 saatten daha az bir süre içinde güvenli bir ekstübasyonun yapılabileceğini bildirmişlerdir. Ancak başlangıçta CABG’den sonraki erken dönemde hemodinamik dengesizliğin oldukça sık görülmesi nedeniyle yüksek doz opioid tekniğinin tercih edilmesi zorunlu olarak uzun süreli mekanik ventilasyon desteğinin rutin uygulamaya girmesine neden olmuştur. Daha sonraları cerrahi teknik, CPB donanımı, miyokardın korunması, anestezi yöntemleri ve kanama kontrolündeki gelişmeler sayesinde pek çok hastanın erken ekstübasyonu mümkün hale gelmiştir. Erken ekstübasyon ile hastanın yoğun bakımdan daha çabuk çıkarılması ve hastanede kalış süresinin kısaltılması mümkün olmaktadır. Ek olarak mukus transportunun artması ve endotrakeal tüpe bağlı komplikasyonların azalması, kontrollü ventilasyonda görülen kardiyak output azalması gibi komplikasyonlardan kaçınılması da önemli avantajlar olmaktadır. Bu protokolü uygulayan kliniklerde olguların %75’ten fazlası postoperatif birinci günde ekstübe edilebilmektedir. Bu yaklaşıma uygun olan adaylar, preoperatif risk faktörleri, operasyonda gelişen olaylar ve ekstübasyon zamanındaki durumlarına göre belirlenebilir.

Erken ekstübasyon için operasyondan sonraki 3-10 saat arasındaki süreç fırsat penceresi olarak adlandırılmaktadır. İlk 3 saatte hastanın ısınması tamamlanmakta, ventrikül işlevindeki bozukluk azalmakta, buna karşılık 10 saatten sonra komplikasyon sıklığı yükselmektedir.  Pek çok klinikte ilk 8 saat içinde ekstübasyon uygulanmakta ise de değişik varyasyonlar da görülebilmektedir. Hastayı operasyon masasında ekstübe eden bazı klinikler de bulunmakla birlikte hastanın hazır olduğu ana kadar bekletilmesi de mümkün olmaktadır.

Fast-track Anestezi Tekniği

Postoperatif ilk 8 saatlik dönemde hastayı ekstübe edebilmek için anestezi yönteminde bazı değişikliklerin yapılması zorunlu olur (Tablo 27). Çeşitli çalışmalarda propofol, tiyopental, etomidat veya midazolamın düşük doz fentanil, sufentanil ve alfentanil ile çeşitli kombinasyonları denenmiştir. En sık kullanılan tekniklerden birisi anestezi indüksiyonunun fentanilin (15 mg/kg) propofol ( 0.5-1.0 mg/kg), tiyopental (1-2 mg/kg) veya midazolam (0.05 mg/kg) ile birlikte kullanılmasıdır. Anestezinin sürdürülmesi için ise %0.5-2.0 izofluran veya düşük konsantrasyonda diğer volatil anesteziklerin, orta-uzun etki süreli kas gevşeticiler ile birlikte kullanılması tercih edilmektedir. CPB sırasında ve sonrasında propofol infüzyonu (2-6 mg/kg/saat veya 25-100 mg/kg/dk) pek çok grup tarafından tercih edilmektedir.

İntravenöz anesteziklerin farmakodinamik ve farmakokinetikleri çok sayıda gurup tarafından çalışıldığından bazı merkezlerde kompüter destekli sürekli infüzyon (computer-assisted continuous infusions) şeklinde kullanıldıkları da görülmektedir. Propofol ile kombine edilen fentanilin koroner arter cerrahisinde gereken plazma konsantrasyonu çalışılmıştır. Cerrahi sırasında 4-6 ng/ml, operasyon bitiminde uyanık ve spontan ventilasyondaki hastada analjezi sağlamak için 1-2 ng/ml olduğu saptanmıştır.

Yeni bir sentetik piperidin opioid olan remifentanil, esterazlar tarafından 3-5 dk içinde yıkılmaktadır. Uygulamanın kesilmesinden 15 dk sonra plazma düzeyi %80 oranında azalmaktadır. Koroner arter cerrahisinde propofol ile birlikte kullanımı ilk kez Bacon ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır. Bu çalışmada ekstübasyon süresi  diğer olgulardan daha kısa olmuştur. Howie ve arkadaşları remifentanilin primer anestezik ve postoperatif dönemde sedatif olarak kullanılan çalışmalardan oluşturdukları çok merkezli çalışmalarında remifentanilin indüksiyon ve idame dozunun 1-3 mg/kg/dk olduğu, olguların %65’inde hemodinami kontrolü için izofluran kullanıldığı görülmektedir. 72 olgunun 30’u ilk 6 saat içinde ekstübe edilebilmiştir. Ekstübasyon için medyan süre 4 saat (1.4-5.9 saat), yoğun bakımda kalış süresi 23 saat (5-70 st) olarak kaydedilmiştir. Hastaneden çıkış süresi ise ortalama 4.5 gündür (2.9-11.2 gün). Analjezinin sürdürülmesi için iv morfin ve ketorolak kullanılmıştır.

Yoğun bakımda ekstübasyon öncesinde hastanın ısınması ve hemodinamik dengenin oturması için geçen dönemde sık olarak postoperatif sedasyon gerekli olmaktadır. Propofol infüzyonu veya aralıklı midazolam bu amaçla sık olarak kullanılmaktadır. Bu tür bir uygulamada propofol ile taşikardi ve hipertansiyon sıklığında sırasıyla %17 ve %28 azalma, hipotansiyon sıklığında ise %17 artış görülebilmektedir. Miyokard iskemisi, akut MI ve ölüm oranları ise iki grup arasında farklılık göstermemektedir. Pek çok gurup postoperatif sedasyon için propofol infüzyonunu daha başarılı bulmaktadırlar.

Tablo-27. Fast-track cerrahide anestezik yaklaşımdaki değişiklikler

Düşük doz opioid:

Postoperatif yoğun bakım sedasyonu:

  Fentanil < 30 mg/kg

  Propofol infüzyonu

  Sufentanil < 7 mg/kg

  Midazolam

  Remifentanil < 3 mg/kg/dk

 

Ek anestezik:

Postoperatif analjezi:

  İnhalasyon ajanları

  Morfin, NSAI

  Propofol infüzyonu

  Hasta kontrollü analjezi

  Midazolam

  Nöraksiyal analjezi

  Relaksanlar

 

 

Fast-track yaklaşımı uygulanan hastalarda yoğun bakımda propofol-fentanil infüzyonu da kullanılabilir (Tablo-27). Bu yaklaşımla hastaların önemli bir bölümünün hızla ekstübe edilebildiği bildirilmiştir. Hastanın sıcaklığının 35.50C’ye varmasından sonra protokol sonlandırılmakta, propofol uygulaması durdurulmakta, fentanil dozu yarıya düşürülmekte ve iv ketorolak uygulanmaktadır. Propofolün sonlandırılmasından 30 dk sonra hasta CPAP moduna alınmakta ve izleyen 30 dk içinde de yakın gözlem altında tutulmak koşulu ile ekstübe edilmektedir.

 

Tablo 28. Yoğun bakım protokolü
bulletYoğun bakıma geliş
bulletKas gevşetici ilaçların etkisinin ortadan kaldırılması (hastanın sedasyon düzeyinin değerlendirilmesi ve uyanık ama paralitik bir hastadan kaçınılması,)
bulletFentanil infüzyonunun başlatılması (0.01-0.03 mg/kg/dk)
bulletPropofol infüzyonu (10-30 mg/kg/dk, hastanın bilinç durumu ve sıcaklığına bağlı olarak)
bulletUyanma
bulletSıcaklık
bullet< 35 0C : propofol uygulamasına devam
bullet35-35.5 0C  propofol dozu azaltılacak
bullet> 35.5 0C, propofol son, fentanil yarıya düşülecek, iv ketorolak (10-20 mg)
bulletVentilatörden ayırma kriterleri
bulletMinimal kanama
bulletStabil hemodinami
bulletCiddi aritmi yok
bulletYeterli idrar çıkışı
bulletFiO2 , %50 iken yeterli SaO2
bulletKomutları yerine getirecek kadar uyanıklık
bulletAyırma
bulletPropofolün kesilmesinden sonra 5-10 dk bekleyin
bulletCPAP uygulamasına geçin
bulletAyırma için 10-30 dk bekleyin
bulletVentilasyonu değerlendirmek için ETCO2 ve SaO2 kullanın
bulletETCO2 < 50 mmHg, SaO2 >0.94
bulletEkstübasyon
bulletGerektiği kadar fentanil infüzyonu
bulletSürekli SaO2 izlemi

 

Sonlanım çalışmaları

Johnson ve arkadaşlarının çalışmasında solunumsal bulgular ve sonucun kontrol grubu ile aynı olmasına karşın göğüs grafisinde atelektazi skorlarının kontrol grubunda erken ekstübasyon yapılan olgulara kıyasla daha kötü olduğu gösterilmiştir.

Cheng ve arkadaşlarının bulgularına göre erken ekstübasyon gurubunda miyokard iskemisi ve enfarktüsü oranları ile majör komplikasyonların oranı kontrol grubundan daha fazla değildi. Majör komplikasyonların oranı ise daha az olarak saptandı. Bu konu koroner arter cerrahisinden sonra gelişen postoperatif komplikasyonların önemli bir maddi yük getirdiği dikkate alınırsa çok önemlidir. Postoperatif MI, sepsis, ve inme gibi majör komplikasyonlar maliyeti, komplikasyonsuz koroner arter cerrahisine kıyasla 3 kat arttırmaktadır. Bunlara ek olarak erken ekstübasyon gurubunda intrapulmoner şant fraksiyonu daha iyi, bilişsel işlevin geri dönmesi daha çabuk olup kanama, inme ve mortalite yönünden fark olmamaktadır.

Yoğun bakımdan ve hastaneden daha erken çıkış maliyeti azaltmakla birlikte bu sürenin gereğinden daha kısa olması durumunda komplikasyonlar artış gösterebilir. Cowper ve arkadaşlarının koroner arter cerrahisi uygulanan 80.000 yaşlı olgunun sonuçlarından gerçekleştirdikleri derlemede ortalama hospitalizasyon süresi 8±2 gün olarak saptanmıştır. 1992 yılında olguların yaklaşık %60’ı 6-8 gün içinde yalnızca %6’sı ilk 5 gün içinde hastaneden çıkmıştır. Olumsuz sonuçlar hastaneden çıkış süresi uzadıkça artmakta, ilk 5 günde hastaneden çıkanlarda ise en düşük düzeyde olmaktadır.

Minimal İnvaziv Miyokardiyal Revaskülarizasyon

Minimal invaziv CABG, kardiyopulmoner baypasın istenmeyen etkilerinden kaçınmak amacıyla CPB kullanmaksızın daha ufak bir cerrahi insizyon ile uygulanan yeni bir tekniktir. Minimal invaziv doğrudan koroner arter baypas (MIDCAB) cerrahisi, seçilmiş koronerlerde, çalışan kalpte ufak insizyonlardan doğrudan görerek uygulanan bir tekniktir. Kısa süreli sonuçları greft açıklığı oranlarının yüksek, hastanede kalış süresi ve maliyetin düşük olduğunu göstermektedir.

Minimal invaziv miyokardiyal revaskülarizasyon, ilk kez bir Rus cerrahı Koleskov tarafından 1960lı yıllarda, sol torakotomi yolu ile IMA’nın LAD’e CBP kullanılmaksızın anostomozu ile gerçekleştirilmiştir. Ancak1995’te bazı cerrahlar tarafından yeniden tanımlanıncaya dek seyrek uygulanan bir teknik olarak kalmıştır. Günümüzde uygulama sıklığı giderek artış göstermekte ve gelişmektedir. En çok uygulanan biçiminde ufak bir parasternal insizyon ile LAD’e genellikle sol IMA anostomoz edilmektedir. Bu anostomoz, çalışan kalpte doğrudan görerek ve CPB kullanılmaksızın yapılmaktadır. Bazı cerrahlar ise IMA’nın diseksiyonu veya koroner anostomozlar için videodan yararlanmaktadır. Günümüze kadar binlerce sayıda olguya uygulanmış bir yaklaşım biçimidir.

İkinci yaklaşım biçimi ise port-access koroner arter cerrahisi olarak adlandırılmakta olup video desteğinde ufak delikler açılarak LIMA-LAD anostomozu şeklinde uygulanmaktadır. Bu teknik tam heparinizasyon, femoro-femoral baypas, endaortik balon oklüzyonu (aorta kros klemp konulması yerine) , kardiyopleji ve miyokardiyal hipotermi gerektirmektedir. Zaman tüketimi ve maliyet artışına neden olan bir yöntemdir. Valvüler ve konjenital kalp hastalıklarının onarımında da kullanılmaya başlamıştır.

CPB’sız Koroner Arter Cerrahisi

Günümüz için CPB donanımı yeterince güvenilir olmasına karşın, hava embolisi, nörolojik ve koagülasyon sistemini ilgilendiren komplikasyon oranlarının nispeten yüksek olması gibi olumsuz yönleri bulunmaktadır. 1980li yıllardan bu yana deneyimli ekipler tarafından CPB kullanılmaksızın başarılı koroner arter cerrahisi uygulamalarına rastlanmaktadır. Bu yaklaşım biçimi günümüzde CPB kullanmaksızın minimal invaziv koroner arter cerrahisi uygulayan cerrahların ilgi noktasını oluşturmaktadır. Bu amaçla pek çok olguda orta hattan sternotomi, bir kısım hastada (reoperasyon) ise  sol torakotomi uygulanmaktadır. İnternal mamarian arter greft olarak kullanılmakta, normotermi sürdürülmektedir. Sirkumfleks koroner arterin manüplasyonu sırasında oluşan hemodinamik değişiklikler volüm, dobutamin ve diğer yöntemler ile tedavi edilmektedir. Bazı serilerde kalp hızını düşürmek amacı ile beta blokörkullanılmaktadır. LAD ve RCA için iskemi süresi 8±4 dk, Cx arter için 13±7 dk sürmektedir. Hastanede kalış süresi 6.1±3.2 gündür. Erken cerrahi mortalite %3, fatal olmayan MI oranı %3’tür. Uzun dönemde yetersiz revaskülarizasyona bağlı anjina gelişimi %8’dir. Bu komplikasyon, bu yaklaşım biçiminin majör sorunu gibi görünmektedir. Bu nedenle bu yöntem bazı gruplar tarafından yalnızca yüksek riskli olgularda (renal yetersizlik, kalsifik aorta vb.) uygulanması önerilmektedir.

MIDCAB yaklaşımı

Klasik koroner arter cerrahisi, miyokardiyal revaskülarizasyon için en iyi cerrahi yöntemlerden biri olup altın standart olmayı sürdürmektedir. Buna karşılık minimal invaziv teknikler henüz gelişme aşamasında olup tartışmalı teknikler olmayı sürdürmektedir.  

MIDCAB yaklaşımında anestezi uygulaması geniş ölçüde tanımlanmıştır. İlk yayın 1995’te Washnick ve arkadaşları tarafından yapılmıştır. Bu çalışmada propofol, sufentanil (50 mg), desfluran, O2/N2O ve roküronyum kullanılmıştır. Kan basıncının düşürülmesi için nitrogliserin kalp hızının azaltılması için esmolol uygulanmıştır. Monitörizasyon, TEE ve AV pace kapasitesi olan bir PAC’den oluşmaktadır. Anostomozların tamamlanmasından sonra esmolol sonlandırılmış ve atriyal pacing başlatılmıştır. Olgular operasyon odasında ekstübe edilmiş, 2.günde de hastaneden çıkarılmıştır. Bu çalışmanın ardından Washnick, Gayes, Greenspun ve Hensley daha geniş seriler yayınlamışlardır.

Bu olgularda erken ekstübasyonu kolaylaştırmak için çeşitli anestezikler kullanılmıştır. Sık olarak tercih edilen ajan propofol olmaktadır.  Propofol uygulaması, postoperatif dönemde ya da operasyon sonrasında anjiografi gerektiğinde kardiyoloji laboratuarında da sürdürülebilmektedir. Pek çok yazar IMA diseksiyonu sırasında tek akciğer ventilasyonu kullanmıştır. Tek akciğer ventilasyonu tüm olgularda gerekli olmadığından bir Univent tüp yeterli olabilmektedir. Pek çok olguda kalp hızını düşürmek için esmolol ya da bir başka ilaç kullanılarak cerrahi alan rahatlatılmıştır. Bu durum cerrahi ekip deneyim kazandıktan sonra gerekli olmamaktadır.

Pek çok çalışmada monitörizasyon TEE ve PAC’den oluşmaktadır. Esmolol uygulamasından sonra kalp hızını arttırmak için bazı çalışmalarda PAC kullanılmıştır. Cerrahi manüplasyonlar sırasında bazı serilerde CO’un değerlendirilmesi için SvO2 ölçümü yapılmıştır.  TEE ise cerrahi manüplasyonlar sırasında SWMA’lerinin değerlendirilmesi ve kontrast ajanlar yardımı ile greft açıklığının değerlendirilmesinde kullanılmıştır. Cerrahi anostomoz uygulaması sırasında oluşan iskemiye toleransı arttırmak için yeni çalışmalarda iskemik ön hazırlamadan bahsedilmektedir. TEE, bu 2-5 dk.lık test döneminde de yaralı olabilmektedir. Bu operasyonda V5 monitörizasyon mümkün olmamaktadır be nedenle TEE, iskeminin saptanmasında da yarar sağlamaktadır. Tüm guruplar, defibrilatör kaşıklarının hazır olmasını, koroner anostomozlardaki klempler kaldırılmadan önce reperfüzyon aritmilerinden kaçınmak için profilaktik lidokain kullanımı gerekliliğini savunmaktadırlar.

Postoperatif ağrı tedavisi için aralıklı iv morfin, ketorolak, hasta kontrollü analjezi, interkostal sinir bloğu, intraplevral analjezi, epidural veya subaraknoidal analjezi veya opioid analjezikler kullanılmıştır. Epidural kateter yerleştirilen olgularda lokal anestezik enjeksiyonu koroner dolaşım için yararlı olmaktadır. Epidural analjezinin diğer olumlu yönleri arasında iyi bir analjezi, stres yanıtın azaltılması ve miyokard iskemisinin düzeltilmesi yer almaktadır. Ancak bu hastalar ufak doz heparin gerektirdiklerinden epidural hematom ya da nörolojik komplikasyonlar açısından kar-zarar dengesi iyi değerlendirilmelidir.

Pek çok seride yetersiz görüş alanı nedeniyle MIDCAB yaklaşımının başarısız olma oranı çok düşük olarak verilmektedir. Bu olgularda CPB ile ya da kullanmaksızın koroner arter cerrahisi uygulamasına geçilmektedir. Bu nedenle hem anestezist hem de cerrahi ekip acil olarak CPB uygulamasına geçebilecek şekilde hazırlıklı olmalıdır.

Şekil-12. MIDCAB, 1960’ların başında bir Rus cerrah, Kolessov tarafından uygulanarak sol torakotomi ile CPB kullanmaksızın çalışan kalpte IMA-LAD anostomozu yapılmıştır. Daha sonra yöntem geliştirilerek ufak bir parasternal insizyon ile yapılmaya başlanmıştır.

 

Port-CAB Koroner Arter Cerrahisi

Minimal invaziv miyokard revaskülarizasyonuna alternatif bir tekniktir. Göğüs duvarında birden fazla sayıda delik açılarak video desteğinde yapılan bir operasyon tekniğidir. Bazı olgularda minitorakotomi gerekli olabilir. Amaç, sternotomiden kaçınmak, sakin, çalışmayan bir kalp üzerinde revaskülarizasyonu gerçekleştirmektir. Bunu sağlamak için CPB ve kardiyopleji sunumuna yönelik tamamen yeni bir sistem geliştirilmiştir. Bu sistemde bir femoral ven-femoral arter CPB yaklaşımı ve kardiyopleji verilmesi için endaortik balon oklüzyon kateteri, bir pulmoner arter vent kanülü, retrograd kardiyopleji verilmesi için de bir koroner sinüs kateteri kullanılmaktadır. Bu yeni donanım ile cerrahın kalbi durdurması, dekomprese etmesi ve koruması; skopi yardımı ile standart anostomoz tekniklerini kullanması mümkün olabilmektedir. Greft sonuçları ve miyokardın korunmasının daha iyi olduğu ileri sürülmektedir.

Bu sistem kapak cerrahisi ve konjenital kalp hastalıklarının onarımı için de geliştirilmektedir. Tekniğin MIDCAB’ten daha çok hastaya uygulanması ve çok damar anostomozlarında ya da kombine girişimlerde kullanılması mümkündür. Ancak MIDCAB yaklaşımından çok daha kompleks, pahalı, zaman alıcı bir yöntem olup cerrahi ekibin uzun süren bir eğitim almasını zorunlu kılmaktadır. Ayrıca CPB’a ilişkin tüm komplikasyonlar (koagülopatiler, SSS yaralanmaları ve kateterlere ilişkin komplikasyonlar) bu teknik için de geçerli olmaktadır.

Anestezi yaklaşımı ise oldukça karmaşıktır. Pek çok yönden MIDCAB’teki anestezi uygulamasına benzerlik (kısa etkili anestezikler, IMA diseksiyonu sırasında tek akciğer ventilasyonu, erken ekstübasyona yönelik uygulamalar) göstermekte ise de önemli oranda uzun süren ve CPB kullanımına ilişkin komplikasyonlara gebe bir yöntem olduğundan uzun süreli postoperatif ventilasyon ve hospitalizasyon gerekli olabilir.

Port-CAB sırasında monitörizasyon oldukça yoğun olup cerrahinin başarısını doğrudan etkilemektedir. Endaortik balon şişirildiğinde CPB akımının yeterliliğini değerlendirebilmek için hem sağ hem de sol radyal arter kanüle edilmelidir. CPB’ta hem sağ, hem de sol radyal arterde basınç aynı olmalı, aksi takdirde kateterin aorta içinde hareket ettiği düşünülmelidir. Anestezi indüksiyonundan sonra anestezist tarafından subklavyen ya da internal juguler ven yolu ile PAC’a benzer şekilde pulmoner artere bir vent yerleştirilir. Bu kateter, CPB sırasında kalbin dekompresyonu ve gerektiğinde ölçüm için kullanılacaktır. TEE yerleştirilmesi yalnızca kalbin monitörizasyon için değil aynı zamanda koroner sinüs kateterinin yerleştirilmesine kılavuz görevi de görmektedir. Diğer yandan kalp içindeki diğer kateterlerin pozisyonlarının ve büyük damarların değerlendirilmesinde de yaramaktadır.

Bu izlem yöntemleri anestezistin sistemik, aortik, pulmoner arter, koroner sinüs ve endovasküler balon basınçlarını izlemesine olanak verirken TEE kullanımı ile de kalbin ve kateterlerin durumunu izleme şansı verir.

Şekil-13. Port-CAB tekniğinde endoskopların giriş yerleri

Transmiyokardiyal Lazer Revaskülarizasyon

Transmiyokardiyal Lazer Revaskülarizasyon (TMLR), standart koroner arter cerrahisi veya PTCA yaklaşımları ile tedavi edilemeyecek kadar ciddi koroner arter hastalarının tedavisi için geliştirilmiş nispeten yeni bir tekniktir. Hala deneysel bir yaklaşımdır ve full anteriolateral torakotomi ile CPB kullanılmaksızın uygulanmaktadır. İşlem, epikarda yerleştirilen bir lazer ile kanı ventrikülden doğrudan miyokarda yönlendirecek yeni ufak transmural miyokardiyal kanallar açılmasından oluşmaktadır. Bu işlem için ik kez 19801’de düşük güçlü lazer kullanılmıştır. Daha sonra ise güçlü CO2 veya holmiyum-yitriyum-alüminyum-garnet (Ho:YAG) lazerleri de uygulanmıştır.Açılan bu kanalların zamanla kan damarlarında dönüşmesi umulmaktadır.

Bu girişim için de anestezik yaklaşım tanımlanmıştır. Bu hastalar yüksek riskli hastalar olup bu işlem ile revaskülarizasyon hemen gerçekleşmediğinden uzun süreli dolaşımsal ya da solunumsal destek gerektirebilirler. İzlem için bir radyal arter kateteri, PAC ve TEE gereklidir. TEE hem hemodinamik izlem için gereklidir hem de lazer ışınının ventriküle girdiğini doğrulanmasına (alyuvarların fotomoleküler yıkımı) yardımcı olur. Lazer vuruşları EKG’de R dalgasına göre zamanlanarak aritmilerden kaçınmak için kalbi elektriksel olarak sessiz olduğu diyastolde yakalamayı hedefler. Ancak bu yaklaşım ile ventrikül taşikardisi ve fibrilasyon bildirilmiştir.

Anestezik yaklaşım, standart koroner arter cerrahisi ve MIDCAB’teki yöntemlere benzer.   Tek akciğer ventilasyonu kullanılabilir. Grocott ve arkadaşları tarafından torasik epidural analjezi savunulmuştur. Laser kullanımına ilişkin güvenlik önlemeleri alınmalı, gaz embolisi yönünden N2O kullanımından kaçınılmalıdır.

100 olguya ulaşan deneyimlerin sonucu başarılı olup anjina skorlarının azaldığı, miyokard işlevinin düzeldiği, eksersiz toleransının ve miyokard perfüzyonunun arttığı yönündedir.

 

Tablo-29. Koroner arter cerrahisi sonrası komplikasyonlar

Komplikasyonlar

%

Kanama nedeniyle reoperasyon

2.32

Perioperatif miyokard infarktüsü

1.08

Enfeksiyon, sternum, süperfisiyal

0.73

   - Enfeksiyon, sternum, derin

0.63

   - Enfeksiyon, bacak

1.26

   - Enfeksiyon, idrar yolu

1.52

Nörolojik, CVA, kalıcı

1.65

    - VA, geçici

0.74

    - Deliryum

2.62

Pulmoner, mekanik ventilasyon > 24 st

5.46

    - Pulmoner emboli

0.33

    - Pulmoner ödem

2.12

    - ARDS

0.87

    - Pnömoni

2.45

Kardiyak

 

    - Pace gerektiren kalp bloğu

0.81

    - Tamponat

0.39

    - Atriyal fibrilasyon

19.37

    - Kardiyak arest

1.46

GI komplikasyon

2.45

Kısaltmalar: CVA: serebrovasküler olay, ARDS: Erişkin respiratuar distres sendromu, GI: gastrointestinal.

POSTOPERATİF BAKIM

Koroner cerrahinin tamamlanmasından sonra yoğun bakıma getirilen hastalarda majör fizyolojik değişikliklerin bulunması kaçınılmazdır. Bu değişiklikler başlıca iki gruba girebilir: preoperatif dönemde mevcut olanlar ve operasyonda ve CPB’ın katkısı ile oluşanlar. Başlıca amaç homeostazın sağlanmasıdır. Kardiyak sistem en çok etkilenen sistemdir ve homeostazın sağlanmasında kardiyak fonksiyonun normale getirilmesinin rolü büyüktür. Kardiyak fonksiyonun yeterliliğinin klinik bulguları, kalp hızı ve kan basıncı sürekli takip edilmeli, miyokard distansiyon ve iskemisinden kaçınılmalıdır. Cerrahinin ve CPB’ın travmatik etkisi kalbi aritmilere duyarlı kılacağından atriyal ve ventriküler aritmiler bu dönemde sık görülür.

Sıvı ve elektrolit dengesinde bozulmalar da sık görülür. Perioperatif dönemdeki sıvı birikimi, pulmoner ödeme kadar gidebilen sorunlara yol açabilir. İdrar çıkışı ile ilgili sorunlar, renal yetersizlik, nörolojik komplikasyonlar ve kanama kardiyak cerrahisi sırasında görülebilecek sorunlar arasındadır. Bu hastaların ısınması, mekanik ventilasyon desteği ve ağrı tedavisi de postoperatif dönemde yoğun bakım ekibinin dikkatle manüple etmesi gereken noktalardır.

Monitörizasyon

Yoğun bakımdaki hastaların monitörizasyonu klasik parametrelerden (sıcaklık, kalp hızı, kan basıncı, solunum hızı, hastanın ağırlığı, sıvı giriş/çıkışı ve klinik değerlendirme) sürekli kardiyak output ve miks venöz oksijen satürasyonu, ventilatuar mekanikler gibi yeni geliştirilmiş ölçümlere kadar geniş bir yelpazeyi içerebilir. İdrar çıkışı ve aralıklı bilinç düzeyi kontrolü de rutin monitörizasyonu tamamlar.

Ağrı kontrolü

Kardiyak cerrahi sonrası optimal ağrı kontrolü güç olabilir. Ağrı; pek çok faktöre bağlı olabilir: sternotomi, torakotomi, safen ven çıkarılan bacaktaki insizyon, perikardiyotomi, göğüs tüpleri yerleştirilmesi gibi. Postoperatif dönemde yetersiz bir analjezi; hemodinamik, metabolik, immünolojik ve hemostatik değişikliklere neden olabilir. Bu nedenle agresif bir ağrı tedavisi ile kardiyak cerrahinin sonlanımı iyileştirilebilir. Klasik olarak kardiyak cerrahi sonrası ağrı kontrolü intravenöz opioidler ile yapılmaktadır. İntravenöz opioidlerden en sık kullanılan ise morfindir. Aralıklı olarak ya da uyandırılmış hastalarda hasta kontrollü yöntemle uygulanması mümkündür. Bununla birlikte iv opioidlerin istenmeyen yan etkilerinin olması, uzayan etkileri nedeniyle ekstübasyonu geciktirmesi sayılabilecek dezavantajları arasındadır. Cerrahi tekniklerdeki yenilikler, erken ekstübasyon gerektiren tekniklerin daha çok kullanılır hale gelmesi nedeniyle intradural ve epidural ağrı kontrol yöntemleri de daha sık kullanılmaya başlanmıştır.

Tablo-30. Günümüzde kardiyak cerrahi sonrası ağrı kontrolünde kullanılan yöntemler

- Lokal anestezik infiltrasyonu

- Sinir blokları

- Opioidler

- Nonsteroidal antienflamatuar ilaçlar

- Alfa adrenerjik ilaçlar

- İntratekal teknikler

- Epidural teknikler

 

İntratekal ve epidural lokal anestezik uygulamasının komplikasyonları. Her ne kadar intratekal ve epidural anestezik tekniklerin stres yanıt, hemodinami, koroner perfüzyon basıncı, miyokard kan akımının dağılımı ve erken ekstübasyonu kolaylaştıran etkisi iyi tanımlanmışsa da kardiyak anestezide kullanımı yaygınlaşmamıştır. Bunun başlıca nedeni antikoagülasyon uygulanıyor olması ve epidural hematom gelişme endişesidir. Nonkardiyak anestezide olduğu gibi bu tekniklerin kendine özgü komplikasyonları da bulunmaktadır. İntratekal ve epidural lokal anestezik uygulamasının en sık karşılaşılan ve istenmeyen yan etkisi hipotansiyondur. Üst torasik dermatomlara ulaşan bir spinal anestezi, ortalama arter basıncındaki düşüş ile birlikte koroner kan akımını da azaltmaktadır. Bu durumu düzeltmek için vazokonstriktör kullanılması durumunda ise bu kez koroner arterlerde vazokonstriksiyon oluşabilecektir. Hipotansiyon, torasik epidural lokal anestezik uygulanmasından sonra da görülmektedir. Volüm replasmanı, beta adrenerjik agonistler ve alfa adrenerjik agonistlerin kullanımı gerekli olabilmektedir.

İntratekal ve epidural opioid uygulamasının komplikasyonları. İntratekal ve epidural opioid uygulamasının en istenmeyen komplikasyonu solunum depresyonudur. Müdahale gerektiren solunum depresyonu gelişme riski %1 kadardır. Opioid enjeksiyonunu izleyen dakikalar içinde gelişen solunum depresyonu, fentanil veya sufentanil ile görülür. Morfin ise gecikmiş solunum depresyonu oluşturur. Solunum depresyonu riskini arttıran faktörler arasında yüksek doz, yineleyen dozlar, intratekal kullanım, ileri yaş ve birlikte sedatif kullanımı yer almaktadır.

Hematom formasyonu riski. İntratekal ve epidural uygulamalarda en korkulan komplikasyon hematom formasyonudur. Bu risk, intratekal uygulamalarda 220.000’de 1 iken epidural uygulamalarda 150.000’de 1’dir. Hematom formasyonu sadece kateterizasyon sırasında olmaz. Olguların yarısında kateter çıkarılırken olmaktadır. Olguların çoğunda hematom; koagülopati varlığı, güç ya da travmatik enstrümentasyona bağlı gibi görülmektedir. Risk, intratekal ya da epidural enstrümentasyon sistemik heparinizasyon öncesinde uygulandığında artış göstermektedir. Olguların çoğunda işlem cerrahiden 1 gün önce yapılmakta iken yeni çalışmalarda aynı gün yapıldığı da görülmektedir. Teknik herhangi bir nedenle koagülopatisi olan olgularda uygulanmamalıdır. Sistemik heparin uygulamasının etkileri yakından izlenmeli, mümkün olan en düşük heparin dozu kullanılmalı, operasyon sonrasında hasta hematom formasyonu bulgu ve belirtileri açısından hasta yakından izlenmelidir.

Isınma

Kalp cerrahisi uygulanan pek çok hasta yoğun bakıma getirildiklerinde hipotermiktir. Bu nedenle yoğun bakımdaki ilk dönemde yeniden ısınma ve vazodilatasyon beklenmelidir. Yoğun bakımdaki ilk 6-12 saatte vücut sıcaklığı maksimal noktaya ulaşır. Bu dönemde pressör ve volüm gereksinimi olması beklenmelidir. Yeterli sedasyon ile bu dönemde erken uyanma ve titreme önlenebilir.

Sıvı, Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi

Ekstrakorporeal dolaşım, ekstrasellüler sıvı ve total vücut sodyum miktarında artış ve potasyum miktarında azalma ile birliktedir. Bu nedenle sıvı, elektrolit dengesine yönelik olarak sık kabul gören bir yaklaşım aşağıdaki gibi olmaktadır:

1)      Cerrahi sonrasındaki ilk 48 saat, serbest mayii miktarı, günde 1 lt ile sınırlandırılmalı ve %5 dekstroz mayii şeklinde verilmelidir. Sodyum replasmanı ise ihtiyaca göre değişmekle birlikte genellikle 4 gr/lt olmak üzere sınırlandırılmaktadır.

2)      Serum potasyum düzeyinde önemli oynamalar olabileceğinden özellikle diyabetiklerde olmak üzere sık aralıklar ile potasyum düzeyi ölçülmelidir. Serum potasyum düzeyinin 4.0-5.0 mEq/lt arasında, 2.0 mEq/lt magnezyumun ise tutulması uygun olabilir.

3)      Glukoz içeren sıvıların kullanımı ve cerrahinin oluşturduğu kortizol ve katekolamin düzeylerindeki artış nedeniyle serum glukoz düzeyinin sık olarak değerlendirilmesi doğru olur. Serum glukoz düzeyinin 150 mg/dl’nin altında tutulmasına yönelik, aralarında sürekli insülin infüzyonunun da bulunduğu yaklaşımlar sık olarak kullanılmaktadır.

4)      İlk 24 saatte hafif metabolik asidoz veya metabolik alkaloz sık olarak görülür. Preoperatif renal yetersizliği olan veya akut postoperatif renal yetersizlik gelişen hastalar dışında genellikle müdahale gerektirmez. Yeniden ısınma döneminde, özellikle inotropik destek verilen hastalarda ciddi metabolik asidozdan (pH< 0.35) kaçınılmalıdır. Hiperventilasyon (PaCO2< 35 mmHg) ve sodyum bikarbonat tedavisi seçenekler arasındadır.

5)      Serum total kalsiyum, fosfor ve magnezyum düzeylerinde, postoperatif ilk 24-48 saatlik sürede depresyon sık olarak görülür. Kardiyak aritmilere neden olabileceğinden hipokalsemi ve hipomagnezemi tedavi edilmelidir.

Solunumsal Komplikasyonlar

Mekanik Ventilasyon ve Ekstübasyon

Anestezinin etkisinin tamamen ortadan kalkmasından sonra 6-18 saat içinde hastalar ekstübe edilirler. İntrakardiyak kanüller ve göğüs tüpleri çıkarılır, hemodinamik destek yavaşça azaltılır. Ekstübasyon kriterleri tabloda sunulmuştur.

Tablo-31. Trakeal ekstübasyon kriterleri

bullet

Hastanın sözlü uyaranlara yanıt vermesi

bullet

Oksijen satürasyonu > % 94 (FiO2: %50 iken)

bullet

Solunum hızı <20/dk ve solunum sıkıntısı belirtisi yok

bullet

PaCO2 < 50 mmHg

bullet

pH > 7.3

bullet

Tidal volüm > 7 ml/kg, basınç desteği < 12 cmH2O

bullet

Sıcaklık > 36 oC

bullet

Göğüs tüpü drenajı < 100 ml/saat

bullet

Hemodinamik stabilite (inotropik destek gereksinimi minimal, aritmi yok)

 

Tablo-32.  Kardiyak cerrahi sonrası respiratuar fonksiyon anormallikleri

Anestezi, cerrahi ve CPB’ın pulmoner fonksiyon üzerine etkileri

Potansiyel nedenler

Alveolar disfonksiyon (sağdan sola intrapulmoner şanta bağlı olarak alveolo-arteryel oksijen gradyentinin açılması)

 

 

 

 

 

 

Perfüzyonu devam eden atelektazik alanlar

Pulmoner ödem (Kardiyojenik, nonkardiyojenik "postpump" alveolar kapiller sızıntı)

Plevral efüzyon

Pnömotoraks

Enfeksiyon

Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun anestezik ajanlarca inhibisyonu

Vazodilatörlerin (nitroprussit)  ventilasyon/perfüzyon dengesini bozması

 

Santral respiratuar dürtünün azalması

Genel anestezikler

 

Opioid analjezikler

 

Perioperatif dönemde gelişen serebral hasar

 

Respiratuar kas fonksiyonunda azalma

Torasik ağrı (insizyon, göğüs tüpleri)

 

Kas gevşeticilerin residüel etkisi

 

Yaş

 

Obezite

 

Kardiyak fonksiyonun deprese olması

 

Primer diyafragmatik disfonksiyon (frenik sinir hasarı vb)

 

Altta yatan kronik pulmoner hastalığın alevlenmesi

Havayolu rezistansında artış

 

Sekresyonlarda artış, bronşiyolitin kötüleşmesi

 

Pnömoni

 

Ventilasyon yönetimi

Erken Ekstübasyon

Klasik yaklaşıma alternatif olarak bazı kardiyak cerrahi merkezlerinde seçilmiş hastalarda erken ekstübasyon gerçekleştirilmektedir. Erken ekstübasyon için uygulanabilecek bir protokol Tablo-33’de sunulmuştur.

Planlandığı halde erken ekstübasyonun gerçekleştirilememesi, pek çok nedene bağlı olabilir.

Alveolar-arteryel gradyentin artması. Alveolar-arteryel gradyentin artması, ayrıntılı inceleme gerektiren ciddi bir sorundur.  Ventilatör ayarları yeniden kontrol edilmeli, endotrakeal tüp ucunun pozisyonunu görmek için göğüs grafisi çekilmeli pnömotoraks, lober atelektazi veya pnömoni ya da plevral efüzyon dışlanmalıdır.


Tablo-33. Kardiyak cerrahi erken ekstübasyon protokolü

Tanım

Cerrahiden sonraki ilk 4 saatte ekstübasyon

Hasta seçimi

 

  Kabul kriterleri

Yaş ≤80 , LV ejeksiyon fraksiyonu >0.50

  Dışlama kriterleri

Yüksek doz inotropik destek, postoperatif kanama veya iskemi, ciddi pulmoner hipertansiyon

Anestezi yönetimi

 

  İntraoperatif

Düşük doz sentetik opioidler ve inhalasyon anestezikleri

  Postoperatif

Kas gevşekliğinin kaldırılması

 

Propofol 0.1 ml/kg/st

 

Opioid kullanımının minimalize edilmesi

Ventilatuar yönetim

 

  Postoperatif

SIMV mod

 

20 dakikada bir kan gazı kontrolü ve ventilatuar destekte azaltma

 

pH 7.35 - 7.45

 

po2 > 75 mm Hg

Ekstübasyon kılavuzu

 

  Oksijenasyon

po2 > 75 mm Hg (FiO2 ≤ 0.50)

  Respirasyon

pco2 < 45 mm Hg ve pH > 7.35

 

Spontan solunum

  Mekanikler

Solunum hızı < 25 soluk/dk

 

Negatif inspiryum basıncı > 20 cm H2O

 

Tidal volüm > 8 ml/kg

 

Vital kapasite > 10 ml/kg

  Havayolu korunması

Koruyucu reflekslerin varlığı

 

Koyu sekresyonların olmaması

  Kardiyovasküler

Kardiyak indeks > 2.0 lt/dk·m-2

 

OAB > 80 ve < 120 mm Hg

LV = sol ventrikül; OAB= ortalama arter basıncı; SIMV = senkronize aralıklı zorunlu ventilasyon.

Pulmoner ödem. Postoperatif dönemde görülen pulmoner ödemin en sık nedeni sol ventrikül disfonksiyonu nedeniyle yükselen pulmoner venöz basınçtır. Pulmoner ödem açısından artmış risk taşıyan hastalar; agresif diüretik tedavi gerektirenler, vazodilatör/inotrop tedavisi alanlar ile IABP desteği verilen hastalardır. Hastanın ventrikül fonksiyonu düzelene dek mekanik ventilasyon ve PEEP desteği uygulanır. Nadir görülen bir neden ise eşlik eden mitral regürjitasyonu olabilir.

Çok az hastada pulmoner ödem, ARDS’e bağlı olabilir. En ekstrem formunda artmış kapiller permeabilite, interstisyel ödem, ateş, lökositoz, renal disfonksiyon ve nadiren hemodinamik kollaps ile birliktedir.

Altta yatan kronik akciğer hastalığı. Kronik obstrüktif akciğer hastalarında, antibiyotikler, bronkodilatörler ve sigaranın kesilmesi, postoperatif atelektazi ve pnömoni riskini azaltabilir. Postoperatif dönemde bronkodilatör inhalasyonu sürdürülmelidir. Israrlı hastalarda kısa süreli steroid tedavisi (metilprednizolon, 0.5 mg/kg, 6 saatte bir, 3 gün süreyle) mekanik ventilatörden ayırmayı kolaylaştırabilir. Etkinliğinin düşük olması, aritmi, ajitasyon ve nöbet riski yüzünden metilksantinlerin kullanımı önerilmemektedir. Bu nedenle intravenöz teofilin (0.4 mg/kg) sadece aşırı ölçüde dirençli hastalar için tercih edilmelidir.

Diyafragmatik yetersizlik. Frenik sinire hasar verilmesi sonucu, kardiyak cerrahi sonrasında diyafragma yetersizliği görülebilir.  İnternal mamarian arterin çıkarılması ve miyokardın korunması için verilen soğuk buzlu suya bağlı olarak kardiyak cerrahi hastalarının %25’inde postoperatif dönemde bir hemidiyafragmanın yükseldiği saptanabilir. Postoperatif morbidite ve mortaliteye katkıda bulunmadığı bildirilmektedir. İyileşme olguların %80’inde 1 yıl içinde olur. 2 yıl içinde tüm hastalar iyileşmiş olur.

Uzun süreli ventilatuar yetersizlik. 48 saat içinde ventilatörden ayrılamayan hastalar özel bir dikkat gerektirir. Stres kaynaklı gastrit riski nedeniyle H2 reseptör blokerleri (ranitidin, 50 mg, iv, 8-12 saatte bir) veya mukozal sitoprotektif ajan (sükralfat, 1 gr oral, 2-4 kez/gün) başlanmalıdır. Nütrisyonel destek, metabolik gereksinimlerin karşılanması ve respiratuar kas katabolizmasının önlenmesi için önemlidir.  Basınç destekli ventilasyon stratejileri özellikle yararlı olur. Barotravma riski minimalize edilir, hasta konforu artar, aralıklı olarak ventilatörden ayırma denemeleri kolaylaşır.

Yüksek komplianslı, düşük basınçlı Kaflı endotrakeal tüpler, mekanik komplikasyonları (trakeal stenoz vb.) azaltabilir, hastaların entübe kalma süresinin uzamasına olanak sağlar. Uzun süreli intübasyon gerektirecek hastalarda erken trakeostomi uygulanmalıdır.  Trakeostomi, hasta konforunu arttırır, pulmoner ölü mesafeyi azaltarak ventilatörden ayırmayı kolaylaştırabilir.

Kardiyovasküler Komplikasyonlar

Hipertansiyon

Sistolik kan basıncının 140 mmHg’nın üzerinde olması durumunda postoperatif hipertansiyondan bahsedilebilir. Koroner cerrahi sonrası geçici sistemik hipertansiyon atakları sık görülür (%30-60). Yeterli LV fonksiyonu olan hastalarda altta yatan primer idiyopatik hipertansiyon veya sekonder hipertansiyon (renal arter stenozu gibi) olmadıkça bu hipertansif atakların başlıca nedeni; hipotermi, dolaşan katekolamin, renin ve anjiotensin II düzeylerindeki artışa bağlı sistemik vasküler rezistanstaki artış, kalp, büyük damarlar ve koroner arterlerden kaynaklanan pressör reflekslerdir. Postoperatif dönemde geçici olarak görülen hipertansiyonun diğer nedenleri arasında ise anksiyete, ağrı, hipoksi, faringeal manüplasyonlar yer alır. Postoperatif hipertansiyon, önceden hipertansiyonu mevcut hastalar ile beta bloker tedavisi iyi düzenlenmemiş hastalarda ve sol ventrikül fonksiyonu iyi olan hastalarda daha sık görülür.

Postoperatif hipertansiyonun oluşturacağı sorunlar ise postoperatif kanama riskinde artış, cerrahi anostomozlarda yırtılma, aort diseksiyonu, sol ventrikül afterlodunda artış, koroner iskemi ve postoperatif inme gibi ciddi sorunlardır.

Tedavi. Tedavinin amacı ortalama arter basıncını 70-90 mmHg’a çekmektir. Sistemik yeniden ısınma, ağrı kontrolü, sedasyon, titremenin önlenmesi ve yeterli idrar çıkışının sağlanması önemlidir. Pek çok ajan kullanılabilir. Tedavide sık kullanılan parenteral ilaçlar tabloda sunulmuştur. Kısa etkili, titre edilebilen ilaçların seçimi akılcı olur. İntravenöz nitrogliserin (0.5-10 mcg/kg/dk) sık kullanılan ve ilk tercih edilen primer vazodilatördür ve intrakoroner kolateral kan akımını da arttırır.  Yanıt alınamadığında nitroprussit (0.5-2.0 mcg/kg/dk) denenebilir. Nitroprussit kullanımında refleks taşikardi sık olarak görülür. Hiperdinamik bir tablo gösteren hastalarda kısa etkili bir beta bloker olan esmolol (50 - 250 µg/kg/dk) taşikardinin baskılanmasında yararlı olabilir. Sodyum nitroprussit, ayrıca koroner çalma sendromuna neden olabilir. Oral antihipertansiflere geçiş kişisel ihtiyaca göre şekillendirilmelidir.

Pulmoner Hipertansiyon

Pulmoner hipertansiyon veya pulmoner vasküler rezistansta (PVR) artış, tedavisi zor olan tablolardır. PVR’ı düşürecek başlıca ilaçlar nitroprussit, nitrogliserin, tolazolin (PGI2), hidralazin ve milrinondur.  Daha yeni bir yaklaşım; nitrogliserin, prostasiklin, adenozin ve inhale nitrik oksittir. Prostaglandin E1 (PGE1) genellikle transplantasyon, ciddi mitral kapak hastalığı veya izole RV yetersizliğinde pulmoner hipertansiyonun tedavisinde kullanılan bir ilaçtır. Adenozin, pulmoner vasküler düz kas hücrelerinde membran reseptörlerini aktive eder.

Tablo-34. Ciddi hipertansiyon tedavisinde sık kullanılan parenteral ilaçlar

İlaç

Sınıf

Yol ve doz

Başlangıç

Süre

Yorum

Diazoksit

Arteriolar vazodilatör

İv: 1-3 mg/kg

1-5 dk

6-12 st

Refleks taşikardiye neden olabilir

Enalaprilat

ACEI

İv: 1.25-5 mg

15 dk

6-12 st

Değişken, bazen aşırı yanıt

Fenoldopam

Dopamin-1 reseptörü

İv infüzyon: 0.1-1.6 μg/kg/dk

4-5 dk

< 10 dk

Refleks taşikardi oluşturabilir

Labetalol

Alfa ve beta adrenerjik bloker

İv: 20 mg + 40-80 mg (300 mg maks.)

< 5 dk

3-6 st

Bronkospazm, KKY, 2 ve 3 derece kalp bloğu, kardiyojenik şok ve ciddi bradikardisi olan hastalarda uygun değil

Nikardipin

Kalsiyum kanal blokeri

İv, 5 mg/st, 15 dk ara ile 2.5 mg/st arttırılır (maks. 15 mg/st)

1-5 dk

3-6 st

Refleks taşikardi

Nitrogliserin

Venöz > arteriolar vazodilatör

0.5-10 μg/kg/dk

2-5 dk

5-10 dk

Başağrısı, taşikardi, tolerans

Sodyum nitroprussit

Arteriolar ve venöz vazodilatör

0.3-10 μg/kg/dk

Saniyeler

3-5 dk

Tiyosiyanat veya siyanit toksisitesi

Postoperatif Miyokard Enfarktüsü

Modern intraoperatif miyokardiyal koruma teknikleri ve cerrahi tekniklerdeki gelişmelere rağmen koroner arter cerrahisi sonrasında bir miktar iskemi oluşmaktadır. Bununla birlikte bu hastaların oldukça küçük bir kısmında ((%5-15) perioperatif miyokard infarktüsü gözlenmektedir. Potansiyel nedenler arasında yetersiz revaskülarizasyon, distal koroner arterlerde diffüz aterosklerotik hastalık, spazm, emboli, tromboz, greft anostomozlarında teknik sorunlar, yetersiz miyokard koruması, miyokard oksijen gereksiniminde artış (sol ventrikül hipertrofisi, postoperatif dönemde hemodinamik bozulma: hipotansiyon, hipertansiyon, taşikardi) yer alır.

Akut koroner sendromlardaki stabil anjinanın klinik özellikleri (klinik, elektrokardiyografik ve enzimatik) iyi tanımlanmıştır (Şekil 15). Miyokard enfarktüsü artık iki grup altında incelenmektedir:

1.    ST segment elevasyonlu miyokard infarktüsü (STEMI) veya Q-wave MI ve

2.    ST elevasyonu olmayan (non-ST segment elevation) akut koroner sendrom (anstabil anjina), non ST elevasyonlu MI (NSEMI) veya non-Q-wave MI.

 

Şekil-14. Akut miyokard infarktüsü (AMI) sonrası serum markırlarının değişim süreci. Klasik olarak ölçülen total kreatin kinaz (CK), CK-MB ve laktat dehidrogenaz (LDH) serum düzeyleri nispeten yavaş yükselirken miyoglobin infarkt gelişen miyokard alanından daha kısa sürede salıverilir, ancak spesifik değildir. Bu nedenle miyoglobindeki yükselme, Troponin I gibi daha spesifik bir markır ile desteklenmelidir. Troponin I, miyoglobinden daha yavaş yükselir.

 

Tanı. Nonspesifik ST ve T değişikliklerinin zaten sık görülmesi ve kreatin kinaz (CK) düzeyinin zaten yüksek olması nedeniyle koroner cerrahisinden sonra akut MI tanısı koymak güçtür. Bir seri bulgunun (Tablo-35) birlikte yorumlanması ile tanı konulması daha kolay hale gelebilir. 12 derivasyonlu bir EKG kaydı yapılmalı ve birkaç gün boyunca 24 saatte bir yinelenmelidir. MI kuşkusu olan hastalarda total CK ve CK-MB ölçümleri ilk 24-36 saat boyunca her 8 saatte bir yapılmalıdır.


Tablo-35.
Kardiyak cerrahi sonrası miyokard enfarktüsü tanısı

Tanısal bulgu

Yorum

Semptomlar

 

-          Erken (<24 st postop)

Anesteziklerin ve postoperatif analjeziklerin residüel etkisi nedeniyle güvenilir değil

-          Geç (>24 st postop)

Nispeten güvenilir, ancak insizyonel ağrı ve göğüs tüplerinden kaynaklanan plevral ağrı ya da perikardit ağrısı ile karıştırılabilir

Elektrokardiyogram

 

-          Yeni, ısrarlı Q dalgaları

En güvenilir tanısal bulgu, ancak birkaç gün süreyle ısrar ederse.

-          ST-T değişiklikleri

Tipik bir değişiklik olduğunda tanıyı destekler. CPB’ın etkileri, hipotermi, postoperatif perikardit, mediastinal göğüs tüpleri ve medikasyonlar (dijital vb) nedeniyle nonspesifik ST-T değişiklikleri görülebilir

Miyokarda spesifik enzimler

 

-          Total CK

Postoperatif dönemde total CK düzeyinde yükselme multifaktöryel kaynaklı olabilir: iskelet kası ve miyokard.

-          CK-MB

Miyokarda spesifik CK, kardiyopulmoner baypas sırasında iskemiye bağlı olarak yükselebileceği gibi miyokard ve aort insizyonu ile de yükselebilir.  30 U/lt’nin üzerine çıkmadıkça MI  tanısını desteklemek için kullanılmamalıdır.

Ekokardiyogram

Rejyonel duvar hareketi bozukluğu tanıyı destekler. İnterventriküler septumun yüksek ön kısmında paradoksal hareket, kalp cerrahisi sonrasında sık olarak görülebildiğinden yeni miyokard nekrozu bulgusu olarak kabul edilmemelidir.

CK = kreatine kinaz; MI = miyokard enfarktüsü; ECG = elektrokardiyogram; postop = postoperatif.

 

Troponin. Koroner cerrahisi uygulanan hastalarda kardiyak spesifik troponin I ve troponin T düzeyi postoperatif dönemde sık olarak yüksek bulunur. Ancak miyokard infarktüsü geçiren olgularda bu enzimlerin düzeyi, üst sınırın 10-20 katına yükselir ve 4-5 gün yüksek kalır.

Elektrokardiyografi. Perioperatif miyokard infarktüsünün tanınmasında EKG güvenilir bir tanı yöntemidir. Yeni ve ısrar eden Q dalgalarına eşlik eden yeni, ısrarlı ST ve T değişiklikleri tanıyı destekler.

Ekokardiyografi. Perioperatif miyokard infarktüsünün tanısında yatak başında uygulanan ekokardiyogram (transtorasik, transözofageal), EKG ve enzim ölçümleri ile tanı koymada güçlük çekilen olgularda yeni rejyonel duvar hareketi saptanması durumunda MI tanısı konmasında önemli bir rol oynar.

Perioperatif enfarktüs risk ve sonuçları. Koroner arter cerrahisi uygulanan hastalarda perioperatif MI riskini arttıran faktörler arasında acil cerrahi, 100 dk’yı geçen aortik krosklemp süresi, taze (< 1 hafta) enfarktüs, intraoperatif taşikardi, intraoperatif anemi, sol ventrikül hipertrofisi ve geçirilmiş revaskülarizasyon öyküsü yer alır.

Perioperatif MI geçiren hastalarda hastane mortalitesi yüksektir (%10-15). 65 yaşın üstündeki hastalar, preoperatif anstabil anjina, cerrahiden önceki haftada geçirilen MI, sol ventrikül anevrizması, intraventriküler ileti anormallikleri (sol dal bloğu vb) ve kanama nedeniyle reoperasyon gibi faktörler mortalite için risk oluşturmaktadır. Perioperatif mortalitenin 2/3’ünü pompa yetersizliği, geri kalanını ise malign ventriküler taşiaritmiler oluşturmaktadır.

Şekil-15. Q-Wave MI. İnferior MI. II,III ve aVF’de Q dalgaları, residüel ST elevasyonu ve T dalgasında ters dönmeye dikkat ediniz.

 

Şekil-16. Non-Q Wave MI. Anterolateral ST-T dalga değişikliklerine dikkat ediniz.

Koroner cerrahisinden sonra iskeminin tedavisi. Koroner cerrahisinden sonra miyokard iskemisi gözlenen hastalarda klinik bulguların ve laboratuar testlerin birlikte değerlendirilmesi uygun tedavi yaklaşımını belirleyecektir. ST segment elevasyonu ve düşük kardiyak output sendromu olan hastalarda IABP gerekli olur.  Ekokardiyografi ve koroner anjiografi ile perkütan veya cerrahi revaskülarizasyona gerek olup olmadığı saptanabilir.
 

Table-36.  Kardiyak cerrahi sonrası perioperatif miyokard infarktüsü tanısında algoritm

EKG’de yeni Qs

CK-MB >30 IU/Lt

Eko’da yeni RWMA *

Tanı

Yorum

Evet

Evet

Evet

Kesin MI

 

Evet

Evet

Hayır

Olası MI

Yeni nekroz zonları ekoda görülemeyebilir. Yeni Q dalgalarının ısrar etmesi ve CK-MB düzeyinin yükselmesi, Q dalgalarının benign karakterli olmadığının bir göstergesidir.

Evet

Hayır

Evet

Kesin MI

Örneklemenin sık olmaması nedeniyle CK-MB piki yakalanamayabilir

Evet

Hayır

Hayır

Olası MI

Yeni Q dalgaları hatalı pozitif bulgu olabilir

Hayır

Evet

Evet

Olası MI

Non-Q-wave MI

Hayır

Evet

Hayır

MI olasılığı düşük

Ufak non-Q-wave MI tamamen dışlanamaz

Hayır

Hayır

Evet

MI olasılığı düşük

Perikardın sınırlayıcı etkisinin kalkması ile özellikle yüksek anterior septal alanda yeni RWMA’leri gelişebilir.

Hayır

Hayır

Hayır

MI değil

Histolojik olarak ufak nekroz alanları mevcut olabilirse de klinik anlam taşımazlar

Eko = ekokardiyografi; MI = miyokard infarktüsü; RWMA = rejyonel duvar hareket anormalliği; EKG = elektrokardiyogram.

 

Hipotansiyon

CPB’ın etkisine maruz kalmış, bir seri metabolik, endokrin, solunumsal ve kardiyovasküler sorunla uğraşan kardiyovasküler sistemin erken postoperatif dönemde yeterli kan basıncı oluşturması her zaman mümkün olmaz. Ortaya çıkan hipodinamik tablo, bir yanda vital organların kanlanmasının azalmasına neden olurken diğer yandan koroner perfüzyon basıncının tehlikeli sınırlara düşerek miyokard iskemisi/infarktüsü gelişmesine yol açabilir. Bu nedenle postoperatif dönemde gelişen hipotansiyonun bir yandan etyolojisi hızla araştırılırken diğer yandan ortalama kan basıncını yükseltecek akut önlemler de aynı anda alınmalıdır. Postoperatif dönemde kan basıncını düşüren nedenler aşağıdaki gibidir.

Düşük Kardiyak Output Sendromu ve Şok

Kardiyak cerrahi sonrasında bazı olgularda düşük kardiyak output sendromu ve şok tanısı koymak güç olabilir. Ekstremitelerin hipotermi nedeniyle soğuk olması, şoka spesifik bir klinik bulgu olarak algılanmasını önler. Sistolik kan basıncında azalma bu tablonun klasik bir özelliği olmasına karşın 100 mmHg gibi yüksek basınçlarda bile sistemik vasküler direncin çok yüksek olması (>1500 din-sn·cm-2) ile perfüzyon basıncı korunuyor olduğundan düşük kardiyak output sendromundan bahsedilebilir. Erken postoperatif dönemdeki düşük kardiyak indeks ile mortalite arasında önemli bir ilişki olduğundan bu tablonun tanınması ve tedavi edilmesi önemlidir.

Sık görülen klinik bulgular arasında soğuk ekstremiteler, nemli cilt, azalmış sistolik basınç (<90 mm Hg), azalmış idrar çıkışı (<30 ml/st), düşük kardiyak indeks (<2.0 lt/dk/m2), düşük miks venöz oksijen satürasyonu (<%50) ve asidoz yer alır. Hemodinamik bulguların ekokardiyografi bulguları ie birleştirilerek değerlendirilmesi ile prelod azalması, Kardiyojenik şok veya sepsise bağlı düşük kardiyak outputun ayırt edilmesi mümkün olabilir. Her ne kadar bu ayrım kolay değil ve eşlik eden patolojiler de tabloyu (bradikardi, hipovolemi vb) karmaşık hale getirmekte ise de tablodaki algoritmanın izlenmesi yararlı olabilir.

Spesifik tedavi modellerine ek olarak kardiyak cerrahi sonrasındaki her hastaya uygun olabilecek önlemlerin alınması da gerekli olur. Elektrolit ve asit-baz dengesi anormalliklerinin düzeltilmesi, hematokritini %30’a çıkarılarak kanın oksijen taşıma kapasitesinin arttırılması, mekanik ventilatör desteği ile vücut oksijen gereksinimi ve işyükünün azaltılması bu önlemler arasında sayılabilir.

 

Şekil-17. Koroner cerrahisinden sonra görülen miyokard iskemisinde hemodinaminin değerlendirilmesi ve yeterli koroner ve sistemik perfüzyonun sağlanması erken tedavi modellerini oluşturur. Ekokardiyografik inceleme postoperatif dönemde tedavinin şekillendirilmesine yardımcı olur.. CABG: koroner arter baypas cerrahisi; CI: kardiyak indeks; OAB: ortalama arter basıncı; EKG: elektrokardiyogram;RWMA: rejyonel duvar hareket boukluğu; IABP = intraaortik balon pompası.

 
Prelod azalması

Hipovolemi

Düşük ventriküler doluş basıncı, normal sistemik vasküler rezistans ve azalmış kardiyak indeks; ekokardiyografide ventrikül volümünün azaldığı ve sistolik fonksiyonun korunduğu bulguları ile birleştiğinde hipovoleminin göstergesidir. Olası nedenler arasında kanama, aşırı diürez, kapiller kaçak ve daha seyrek olarak yetersiz vasküler volüm (pompadaki volümün hastaya verilmemiş olması) yer alır.

Tedavi yaklaşımları intravenöz sıvı replasmanı (normal salin, laktat Ringer), eritrosit transfüzyonu (Hb< 8 gr/dl ise) ve kolloid tipi volüm genişleticilerden ibarettir. Bu tedavi ile yanıt alınıncaya kadar bir vazokonstriktör (genellikle fenilefrin) veya inotropik bir pressör (dopamin, epinefrin) infüzyonu gerekli olabilir.

Vazodilatasyon

Anestezik ajanların etkisi ile sempatik tonus inhibe olabilir. Yeniden ısınma döneminde venöz kapasitanstaki artış ile birlikte olduğunda sistemik vasküler rezistanstaki anlamlı azalmanın (<1000 din-sn·cm-5) bir sonucu olarak düşük kardiyak output sendromu olabilir. Bu durumda en iyi tedavi norepinefrin gibi bir vazokonstriktörün (1-10 mcg/dk) infüzyonudur. Yanıt alınamadığında (preoperatif ACEI alanlarda olduğu gibi), vazopressin (0.05-6 u/dk) normal vasküler rezistans elde edilebilir.

Kardiyojenik Şok

Sağ ve sol ventrikül doluş basınçları normal, sistemik vasküler rezistans da azalmamış  iken kardiyak indeksi en sık düşüren neden, bradikardidir. Atriyal pacing (85-100 vuru/dk) ile kolaylıkla düzeltilebilir.

Sol Ventrikül Yetersizliği

Erken postoperatif dönemdeki sol ventrikül yetersizliğinin baskın paterni, sağ atriyum basıncı ile orantısız bir şekilde yükselmiş PCWP, düşük kardiyak indeks ve normal ya da yükselmiş sistemik vasküler rezistanstır. Ekokardiyografi ile dilate, iyi kasılmayan sol ventrikül ve sık olarak çok sayıda rejyonel duvar hareket anormalliği görülür.

Ayırıcı tanıda preoperatif LV disfonksiyonu, yetersiz cerrahi onarım (prostetik kapak malfonksiyonu, residüel VSD), cerrahi komplikasyon, disritmiler, farmakolojik ajanların (antiaritmikler) depresan etkileri, asit-baz, elektrolit dengesi bozuklukları veya miyokard iskemisi ve enfarktüsü yer alır.  Ekokardiyografi ile mekanik sorunlar (kapak), EKG ve laboratuar araştırmaları ile metabolik anormalliklerin ayırt edilmesi mümkün olur.

Tedavinin amacı hipotansiyonun düzeltilmesi, RV ve LV doluş basınçlarının normal sınırlar içine çekilmesidir.  Kalsiyum kloridin bolus dozları (0.5-1 gr) ile geçici ve hafif bir düzelme sağlanabilir. Sistemik arter basıncının ve kardiyak outputun arttırılması isteniyorsa sürekli dopamin infüzyonu (5 - 10 µg/kg/dk) veya epinefrin (1-10 mg/dk) tercih edilmelidir. Dobutamin (2-5 mcg/kg/dk), amrinon (bolus: 0.75 mg/kg ve infüzyon: 0.375-0.750 mcg/kg/dk) da kardiyak outputu arttır ve bu ilaçlarla sistemik vasküler rezistans minimal etkileneceğinden ventrikül doluş basınçlarında azalma isteniyorsa tercih edilmelidir. Daha sık kullanılan bir kombinasyon, renal perfüzyon için dopamin ( 2 mcg/kg/dk) ve kardiyak outputun arttırılması için dobutamin (2-5 mcg/kg/dk) infüzyonudur. Ortalama arter basıncı 90 mmHg’nın üzerine çıktığında nitrogliserin gibi bir vazodilatör ile kalbin önündeki yük azaltılarak ileri doğru atım miktarı arttırılabilir, pulmoner kapiller wedge basınç düşürülebilir. Hipotansiyon ciddi ise (sistolik basınç < 70 mmHg), norepinefrin veya epinefrin (1-10 mcg/dk) veya vazopressin (1-6 u/dk) koroner hipoperfüzyonun önlenmesi için gerekli olabilir.

Farmakolojik yaklaşımlara yanıt vermeyen hastalarda erken dönemde IABP desteğine başvurulması akılcı olabilir. IABP aort regürjitasyonu olan hastalar ile abdominal aort anevrizması olan hastalarda kontrendikedir.

Sağ Ventrikül Yetersizliği

Sağ ventrikül yetersizliği, PCWP ile orantısız bir şekilde yükselmiş sağ atriyum basıncı ile konur. Ciddi postoperatif RV yetersizliği hastalarında PCWP, 15 mmHg’nın altında iken CVP, 20 mmHg’ı aşabilir. Aynı anda sol ventrikül yetersizliğinin olması durumunda sağ atriyal ve pulmoner kapiller wedge basınçları arasındaki fark azalır ve tabloyu kardiyak tamponattan ayırt etmek güçleşir. Yatak başı ekokardiyografi ayırıcı tanıda yardımcı olur.

Postoperatif dönemde RV yetersizliği şu durumlarda görülebilir: pulmoner vasküler rezistansın yükselmesi (önceden var olması veya hipoksi, pulmoner emboli, pnömotoraksa bağlı olarak yükselmesi), primer sağ ventrikül iskemisi, infarktüsü veya mekanik lezyonlar (triküspit regürjitasyonu, residüel şant, sağ ventrikülotomi). Kalp cerrahisi sonrasında masif pulmoner emboli çok seyrek görülür. Oksijenasyonda ani bir bozulma, konfüzyon, sistemik hipotansiyon, taşikardi, EKG anormallikleri (açıklanamayan sağ aks deviasyonu, sağ dal bloğu) ve sağ atriyum basıncında yükselme ile birlikte olduğunda masif pulmoner emboliden kuşkulanılmalıdır.

Tedavi. Sağ ventrikül yetersizliğinin hemodinamik tedavisi, sağ ventrikül outputunu, LV doluş basınçlarını yeterli kılacak düzeye getirmektir. Oksijen desteği ve PaCO2’i düşürmek üzere hiperventilasyon, pulmoner vasküler rezistansın düşmesine yardımcı olur. Bradikardinin atriyal veya atriyoventriküler pacing,  izoproterenol (1-2 mcg/dk) ile düzeltilmesi, sağ ventrikül kontraktilitesini arttırır ve pulmoner vazodilatasyon sağlar. Pulmoner hipertansiyon, prostaglandin E1 veya intravenöz nitrogliserin ile de azaltılabilir. Masif pulmoner embolizm ve ciddi sağ ventrikül disfonksiyonu olan postoperatif hastalarda, acil pulmoner embolektomi ve inferior vena kava filtresi yaşam kurtarıcı olabilir.

 

Table-37. Kardiyak cerrahi sonrası hemodinamik sorunlar

 

Azalmış prelod

Kardiyojenik şok

 

Hipovolemi

Vazodila-tasyon

Bradikardi

LV yetersizliği

RV yetersizliği

Kardiyak tamponat

Sepsis

Hemodina-mikler

 

 

 

 

 

 

 

  RA

<8

<8

≤10

≥10

>10

>15

<10

  PCW

<15

<15

>15

>20

≤15

>15

<15

  CI

<2.0

<2.0

<2.0

<2.0

<2.0

<2.0

≥2.0

  SVR

<1200

<1000

>1200

>1000

>1000

>1000

<1000

  Diğer

 

 

KAH <60

 

PCW > 15 eğer LV yetersizliği varsa

RA = PCW = PAD (en fazla 5 mm Hg fark) asimetrik tamponat oluşma-dıkça

Dar A - Vo2 farkı

Ekokardi-yogram

Ufalmış ventriküler + yeterli sistolik  kontraksiyon (preoperatif LV disfonksiyonu olmadığı taktirde)

Ufalmış ventriküler+ normal sistolik kontraksiyon (preoperatif LV disfonksiyonu olmadığı taktirde)

Normal-büyüklükte ventriküller+ yeterli sistolik kontrak-siyon

Dilate LV + azalmış sistolik performans; RWMA’leri eski veya yeni miyokard iskemisi ya da infark-tüsünü yansıtabilir

Dilate RA ve RV + azalmış RV sistolik kontrak-siyonu

Ufalmış kardiyak odacıklar + RA ve RV’de diyastolik kollaps

Ufalmış ventriküler + normal veya hafif deprese kontraktil fonksiyon

 

 

 

 

 

Doppler’de  TR sıklıkla mevcut

RV ve LV sistolik kontraksiyonu  genelde normal (preoperatif disfonksi-yon olmadığı  veya postoperatif dönemde eşlik eden RV veya LV yetersizliği oluşmadığı taktirde)

 

 

 

 

 

 

 

Kontraktil performans değişken

 

 

Tedavi

IV sıvı

Vazopres-sörler

Kardiyak pacing

Düzeltilebilir lezyonların, laboratuar anormallik-lerinin araştırıl-ması, İnotroplar

O2

Reeksplorasyon

IV sıvı

 

Transfuz-yon (eğer Hgb ≤ 10)

 

 

Vazopressörvazodilatör

Pulmoner vasodilatörler

Destekle-yici önlemler: IVsıvı, inotroplar

Antibi-yotikler

 

İnotroplar

 

 

Mekanik asistans

Nitröz oksit

 

Vazopres-sörler

 

 

 

 

 

Inotroplar

 

Inotrop-lar

 

 

 

 

 

Mekanik asistans

 

 

CI = kardiyak indeks; Hgb = hemoglobin; KAH = kalp atım hızı; IV = intravenözs; LV = sol ventrikül; PAD = pulmoner arter diyastolik; PCW = pulmoner kapiller wedge; RA = sağ atriyal; RV = sağ ventriküler; SVR = sistemik vasküler rezistans; TR = triküspit regürjitasyonu.

Kardiyak Tamponat

Postoperatif ekokardiyografi ile kardiyak cerrahi uygulanmış neredeyse bütün hastalarda bir miktar perikardiyal efüzyon saptanır. Bunların çoğu asimetrik ve loküle karakterdedir. Mediastinal dren konulmuş olgularda bile postoperatif dönemde tamponat gelişebilir.  Progressif efüzyonlar ise hastanın durumunda dramatik değişikliklere neden olabilir. Kalbin, özellikle atriyum ve anterior RV’ün eksternal kompresyonu, venöz dönüşte ve kalbin pompa fonksiyonunda hızlı bir bozulmaya yol açabilir. Kardiyak cerrahi uygulanan pek çok hastada perikard açık bırakılır. Yeniden açılması olası hastalarda perikardın kapatılmasına yönelik bir yaklaşım da bulunmaktadır. Bu olgularda kan, ön mediastinal aralıkta toplanır. Sol internal mamarian arterin çıkarılması sırasında sol plevral mesafe açıldıysa kan başlangıçta burada toplanabilir. Progressif ve ani bir kanama, tanınmadığı ve tedavi edilmediği taktirde fatal bir komplikasyon olabilir. Etyoloji cerrahi kanama,  diffüz koagülopati ve daha sık olarak göğüs tüpü drenajının yeterli olmaması nedeniyle gelişen pıhtı formasyonuna bağlıdır. Sternum kapatılır kapatılmaz tüplerin aspire edilmesi, sternum kapatıldıktan sonra ise tüplerin sık sık sağılması bu komplikasyon olasılığını azaltır.

Tanı için iyi bir hemodinamik gözlem ve kuşkulanılması gerekir. Her hipotansiyon ve düşük kardiyak output sendromu varlığında tamponattan kuşkulanılmalıdır. Tamponadın önemli klinik özellikleri olan kalp seslerinde azalma ve pulsus paradoksus, mekanik ventilasyon ile sık olarak gölgelenir. Klinik tablo, diyastolik basınçların eşitlenmesi, göğüs tüpü drenajı, grafide kalp gölgesinin genişlemesi ve hemoglobin düzeyinde azalma gibi klasik monitörizasyon yöntemleri de hala geçerliliğini korumaktadır. CVP, PA basıncı ve PA oklüzyon basınçların birbirine eşitlenmesi ise perikard açık olduğundan çok nadiren görülür. Yatak başı ekokardiyografik inceleme ile perikardiyal efüzyon ve miktarının tespiti mümkün olur.

Sağ atriyum ve sağ ventrikülün diyastolik kollapsı, hemodinamide oluşturduğu bozulma nedeniyle sternumun yeniden açılması için endikasyon oluşturur. Perikardiyosentez, kardiyak cerrahi olgularına yeterli olmaz, subksifoid drenaj ve/veya acil resternotomi tercih edilir. Bu sırada destekleyici tedavi (volüm ekspansiyonu, inotropik ajanlar) ile hemodinami desteklenmelidir. Açıklanamayan, volüm ve farmakolojik resüsitasyona yanıt vermeyen derin hipotansiyon durumunda sternumun yoğun bakım koşullarında açılması için endikasyon vardır. Bu sırada operasyon odası ve kan hazırlatılmalıdır.

 

Tablo-38. Koroner cerrahi sonrası mediastinal kanaması olan hastalarda tedavi protokolü

Sorun

Yorum

Tedavi

Kanama < 50 ml/st

 

Gerekmez

Kanama 50-150 ml/st

-          Hipotermi

-          Hipotansiyon

-          Diffüz sızma kuşkusu

 

Vücut sıcaklığını düzeltin

Kan basıncını düzeltin

PEEP (5-10 cmH2O) deneyin

Koagülasyon tablosunu değerlendirin

Koagülopati

-          ­ aPTT, PT, ACT

-          ­ PT (> 1.2 kontrol), ¯ fibrinojen

-          Platelet < 100.000 /μl

-          Platelet < 100.000 /μl, kanama zamanı  > 10 dk

 

Heparin fazlası

Faktör eksikliği

Trombositopeni

Platelet disfonksiyonu

 

Protamin

Taze donmuş plazma

Platelet

DDAVP 0.3-0.4 mg/kg

Israr eden kanama (30 dk’dan uzun)

-          DDAVP, ­ FDP, ­ D-dimer, TEG fibrinolizis bulguları

Fibrinolizis

Traneksamik asit, e-aminokaproik asit, aprotinin (antifibrinolitik dozu)

Masif kanama > 250-300 ml/st (ilk 2 saat), daha sonra > 150 ml/st, arteryel kanama, tamponat bulguları (klinik veya ekokardiyografik)

 

Acil cerrahi eksplorasyon

Kısaltmalar: ACT= aktive pıhtılaşma zamanı, aPTT: aktive protromboplastin zamanı, DDAVP: desmopressin, FDP: fibrin ve fibrin yıkım ürünleri, PEEP: pozitif end-ekspiratuar basınç, PT: protrombin zamanı, TEG: tromboelastografi.

 

Kardiyak Resüsitasyon / Göğsün Açılması

Kardiyak cerrahi hastalarında postoperatif dönemde kapalı kardiyak resüsitasyon seyrek uygulanmaktadır. Standart İleri yaşam desteği algoritması kullanılır ancak resüsitasyonu erken döneminde resternotomi düşünülmelidir. Göğsün yeniden açılmasına en sık neden olan sorun postoperatif kanamaya bağlı tamponattır.

Septik Şok

Düşük ventriküler doluş basınçları, anlamlı ölçüde azalmış sistemik vasküler rezistans, normal ya da yükselmiş kardiyak indeksle birlikte hipotansiyon ve şok benzeri bir tablo durumunda hastanın sepsisin erken döneminde olduğunu düşünmek uygun olur. Septik şokun ilerlemesi ile bir kapiller kaçak sendromu (hipovolemi) ve miyokard depresyonu meydana gelir ve ekokardiyografide ventrikül kontraksiyonunda azalma tespit edilir.

Hipotansiyon, asidoz ve koroner perfüzyonda azalma şeklindeki kısır döngüyü intravenöz sıvı, antibiyotikler ve inotrop kombinasyonu ile kırmak mümkün olabilir. Kardiyak cerrahiyi izleyen ilk günlerde septik tabloda olan pek çok hasta, ciltten kontamine (kateterler vb.) bir organizma ile enfekte olur. Geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi (vankomisin ve seftazidim vb) başlatılmalıdır. Sorumlu organizma sık olarak preoperatif dönemde verilen antibiyotiğe dirençli olduğundan postoperatif antibiyotik şeması içine  bu antibiyotik alınmamalıdır.

 

Tablo-39.  Düşük kardiyak outputun tedavisi

1)       Cerrahi komplikasyonları (koroner greft oklüzyonu, kapak fonksiyon bozukluğu, tamponat, kanama, koroner spazm) düşünün

2)       Kalp hızı ve ritmini optimalize edin:

a)       Hızı 90-100’e çıkarın

b)       Kalp bloğu varsa AV pacing

3)       Düşük kalp basıncı (sistolik < 100 veya OAB < 75 mmHg)

a)       PAdP < 15 mmHg :

i)         Ringer laktat veya hetastarch (Hct > %25 ise)

ii)        Eritrosit (Hct < %25 ise)

b)       PAdP > 15 mmHg

i)         Dopamin (3-5 μg/kg/dk başlangıç, maks. 15 μg/kg/dk)

ii)        Kan basıncı > 100 mmHg : nitrogliserin (0,5-1.0 μg/kg/dk)

4)       Normal veya yüksek kan basıncı (sistolik > 100, OAB > 75 mmHg):

a)       PAdP < 15 mmHg:

i)         Ringer Laktat veya hetastarch (Hct > %25)

ii)        Eritrosit süspansiyonu (Hct < %25)

iii)      Volüm ve vazodilatör basamağına geçin

iv)      CI yeterli olana dek (> 2.5) PAdP > 15 mmHg olmasına veya kan basıncının < 100 mmHg olmasına izin vermeyin

5)       Kan basıncı ve CO hala düşükse IABP yerleştirin

OAB: ortalama arter basıncı, PAdP: pulmoner arter diyastolik basıncı, Hct: hematokrit, CI: kardiyak indeks, CO: kardiyak output

 

Tablo-40. Miks venöz oksijen satürasyonu (SvO2) ve diyagnostik yaklaşım

SvO2’yi etkileyen değişken

SvO2’yi azaltan klinik tablo

Kardiyak output

Pompa yetersizliği

Arteryel satürasyon

Hipoksi

Hemoglobin düzeyi

Hemoraji

Oksijen tüketimi

Titreme

 

Tablo-41. Hemodinamik ilaçlar

 

KAH

OAB

PAP

CVP

SVR

CO

Vazodilatörler

 

 

 

 

 

 

-          Nitrogliserin

­

¯

¯

0/¯

¯

­

-          Nitroprussit

­

¯

¯

0/¯

¯

­

Vazopressörler

 

 

 

 

 

 

-          Fenilefrin

0/¯

­

­

­

­

­/¯

Miks aktiviteli ajanlar

 

 

 

 

 

 

-          Epinefrin

­

­

­

­

­

­

-          Norepinefrin

0/­

­

­

­

­

­/¯

-          Dopamin

0/­

0/­

0/­

0/­

0/­

­

İnotropik ajanlar

 

 

 

 

 

 

-          Dobutamin

0/­

0/­

0

0/­

0/¯

¯

-          Milrinon

0/­

¯

¯

0/¯

¯

­

-          Digoksin

¯

0

0/¯

0/¯

­

­

İşaretler: ¯ ; azalma; 0: değişiklik yok; ­: artma.

 

Postoperatif Aritmiler

Hem supraventriküler hem de ventriküler aritmiler koroner arter cerrahisi sonrasında sık görülür. Perioperatif aritmi sıklığı; ilki, operasyon odasında (sık olarak anestezi indüksiyonu sırasında, CPB’tan ayrılırken ve yeniden ısınma döneminde), diğeri ise postoperatif 2. ve 5. günler arasında olmak üzere iki dönemde pik yapar. Perioperatif aritmilerin elektrofizyolojik mekanizmaları açık olmamakla birlikte dolaşan katekolaminler, otonom sinir sistemi tonusundaki değişiklikler, geçici elektrolit dengesizliği, miyokard iskemisi ve infarktüsü ile kalbin mekanik iritasyonu olası nedenler arasındadır.

Hastaya yaklaşım

Spesifik nedenin ortadan kaldırılması tedavinin ilk basamağını oluşturur. Antiaritmik ilaçlar ve kardiyoversiyon etkili antiaritmik yöntemler olmasına karşın kardiyak pacing yöntemlerinin de pek çok avantajı bulunmaktadır. Etkinin hızlı başlaması ve bitmesi, potansiyel ilaç toksisite riski taşımaması, anestezi gereksinimi olmaması, hasta anksiyetesinin az olması bu avantajlar arasındadır. Aritmilerin sonlandırılması yanı sıra Atriyal, atriyoventriküler ardışık ve ventriküler stimülasyon ile bazı aritmilerin bastırılmasında da kullanılabilir.


Supraventriküler aritmiler

Atriyal prematüre depolarizasyonlar

Hemodinamik etkileri minimaldir. Antiaritmiklerle baskılanmasından ziyade hipoksi, asit-baz dengesi bozukluklarının ortadan kaldırılması ile sık olarak düzelir. Atriyal flutter veya fibrilasyon gelişimi için uyarıcı olmalıdır. Düzeltilebilecek nedenler olmadığında dolaşan katekolaminlerin etkisini ve ventrikül yanıtını azaltmak için bir beta blokör kullanılabilir.

Atriyal flutter

Atriyal flutterda ventrikül hızının kontrol edilmesi atriyal fibrilasyondan daha güç olabilir. Atriyal flutter’ın antiaritmiklerle durdurulması da genellikle güç olur. Ibutilide 0.01 mg/kg (maks 1 mg, 10 dk.da gidecek şekilde)  atriyal flutterın ilk basamak tedavisi olarak yararlı olabilir. Olguların %8’inde Torsade de pointes gelişebilir. Bu nedenle ibultilid tedavisi sonrasında hastalar yakından izlenmelidir. İbultilid tedavisi başarısız olduğunda kardiyoversiyon (25-50 watt-sn) olguların %90’ında başarı sağlar. Atriyal flutter, cerrahi sırasında epikardiyuma yerleştirilen atriyal pace kablolarını kullanarak yapılan hızlı atriyal pacing ile de tedavi edilebilir. Başarı şansı, uygun pace hızı (atriyum hızının %140 üzerinde) ve yeterli pace süresi (10-30 sn)  ve yeterli güç (5-20 mA) seçildiğinde, prokainamid ile ön tedavi uygulandığında yüksektir.

 

Şekil-18. Normal ve anormal kardiyak ritmleri gösteren EKG örnekleri. Panel A’da normal sinüs ritmindeki P, QRS ve T dalgaları görülmektedir. Panel-B’de bir prematüre vuru (okla gösterilen), panel C’de ise bir paroksismal supraventriküler taşikardi gösterilmektedir. Atriyal fibrilasyonda (panle D) p dalgaları yoktur ve QRS kompleksleri iregüler gelmektedir. Atriyal flutterda (panel E) atriyum hızı yüksektir (bu örnekte ~ 250/dk) ilaç uygulanması ile (panel F) 1:1 ileti oluşturmuştur. Monomorfik Ventriküler taşikardide (VT, panel G), geniş QRS kompleksleri düzenli aralıklarla dakikada 180 gibi bir hızla gelmektedir. Torsades de Pointes sendromunun (panel H) elektriksel özellikleri arasında uzun QT intervali (bu örnekte > 600 msn., okla gösterilen) ve her vuruda farklı bir morfoloji gösteren (polimorfik VT) ard arda gelen vurular bulunmaktadır. Panel I’da ise ventrikül fibrilasyonunun düzensiz elektriksel aktivitesi görülmektedir.

 

Atriyal fibrilasyon

Kardiyak cerrahi sonrasında en sık görülen aritmi olmakla beraber etyolojisi ve optimal tedavi modeli net değildir.  Beta adrenerjik blokerle profilaktik tedavi sonrasında bile koroner cerrahisinden sonra %25-30 oranında görülür. En sık postoperatif 2-3. günlerde ortaya çıkar.  İleri yaş, erkek cinsiyet, hipertansiyon, IABP, postoperatif pnömoni ve 24 saatten daha uzun süreli mekanik ventilasyon risk faktörlerini oluşturur. 

Risk faktörlerinin her bir hasta için değerlendirilmesindeki güçlük nedeniyle neredeyse tüm koroner cerrahi uygulanan hastalarda profilaktik tedavi uygulamasına başvurulur. Bu amaçla en uygun ilaç grubu, ejeksiyon fraksiyonu düşük olmayan (> %30), ciddi bronkospastik akciğer hastalığı bulunmayan ve bradiaritmisi olmayan hastalarda beta adrenerjik antagonistlerdir. Koroner arter cerrahisinde profilaktik kullanımı düşünülmelidir. Hemodinamik bozulma olmadıkça kardiyoversiyon düşünülmemelidir.  

Ventrikül fonksiyonu yeterli olan hastalarda beta adrenerjik blokerler (metoprolol 5 mg, her 5 dk.da bir, maks: 15 mg), verapamil (5-mg bolus her 5-10 dk.da bir, maksimum 3-4 doz), diltiazem (0.25 - 0.35-mg/kg bolus/ 2 dk.da gidecek şekilde), veya amiodaron (yükleme dozu 150-mg bolus, ardından 1 mg/dk infüzyon x 6 saat, daha sonra 0.5 mg/dk) tedavi seçeneklerini oluşturur. Kısa etkili bir beta bloker olan esmolol, 50-250 mcg/kg/dk dozda infüze edildiğinde etkisi hızlı başlar, hemodinamik bozulma olduğunda ise infüzyonun kesilmesi ile etkisi hızlı (15-30 dk) sonlanır. Sinüs ritmine dönme olasılığı esmolol ile daha yüksek olabilir.

Koroner cerrahisi sonrasında görülen atriyal fibrilasyon için risk faktörleri ile önleyici yaklaşımlar tablo-42’de sunulmuştur.

Tablo-42. Post-CABG atriyal fibrilasyon
bullet

Risk faktörleri
bullet

İleri yaş

bullet

Geçirilmiş kalp cerrahisi

bullet

Beta bloker tedavisinin kesilmesi

bullet

ACE inhibitör tedavisinin kesilmesi

bullet

Önleyici faktörler
bullet

Beta bloker tedavisine operasyon öncesi ve sonrasında devam edilmesi

bullet

Postoperatif dönemde beta bloker tedavisine başlanması

bullet

ACE inhibitör tedavisine operasyon öncesi ve sonrasında devam edilmesi

bullet

Postoperatif potasyum desteği

bullet

Postoperatif NSAI ilaçlar

Paroksismal Supraventriküler Taşikardi

Paroksismal supraventriküler taşikardi (PSVT), atriyal flutter ve fibrilasyona kıyasla daha seyrek görülür. Vagal manevralar ve atriyoventriküler iletiyi inhibe eden ilaçlara karşı daha dirençlidir. Adenozin, postoperatif hastalardaki PSVT’lerin tedavisinde seçkin ilaçtır. 6 mg.lık hızlı (2 sn.de) bolus uygulaması, olguların %60’ında PSVT ataklarını 20 sn. içinde sonlandırır. İlk doza yanıt alınamayan hastalarda 1-2 dk sonra uygulanan 12 mg.lık ikinci dozun başarı şansı ise çok yüksektir. Etkisi 5 dk.ı geçmez. İstenmeyen etkiler; kızarıklık, göğüs ağrısı, dispne olup kısa sürelidirler. PSVT, atriyal pacing ya da rasgele verilen ventriküler ya da atriyal prematüre depolarizasyon uyarıları ile de sonlanabilir.

Kardiyoversiyon

Doğru akımlı kardiyoversiyon aşağıdaki durumlarda cerrahi hastalarında kullanılmalıdır. Perikardiyal ve mediastinal inflamasyon ile sonuçlanan taze Kardiyotomi, göğüs tüpleri ve /veya plevral efüzyon varlığı ve yüksek katekolamin düzeyleri aritmilerin geri döndürülmesi için gereken kardiyoversiyon akım miktarının artmasına neden olur. Medyan sternotomiden sonra kaşıklardan birisinin sternumun yanına, 3-6. interkostal mesafeye, diğerinin ise mümkün olduğunca sol aksillaya doğru, 4-6. interkostal aralığa veya sol skapulanın altı gibi posterior bir pozisyona yerleştirilmesi ile maksimum transkardiyak akım yayılımı sağlanabilir. Kaşıklara iyice bastırılması da yardımcı olacaktır.

Ventriküler aritmiler

Ventriküler Prematüre Kontraksiyonlar

İzole ventriküler prematüre kontraksiyonlar (VPC) kardiyak cerrahi sonrasında sık görülür. Preoperatif VPC öyküsü olan hastalarda bu oran daha yüksektir.

Tetikleyen faktörlerin (iskemi, hipoksi, metabolik anormallikler, kateterizasyon vb) aranması ve ortadan kaldırılması, ejeksiyon fraksiyonu %30’un üzerinde olan hastalarda beta bloker kullanımı, overdrive atriyal ya da atriyoventriküler pacing (85-100 vuru/dk) başlıca tedavi yaklaşımlarıdır.

Ventrikül taşikardisi

Geçici ventrikül taşikardisinde izole ventrikül prematüre vuruları için geçerli olan tedavi modelleri düşünülebilir. Hemodinaminin bozulması durumunda antiaritmik tedavi uygulanmalıdır. Israrlı ventrikül taşikardisi ise acil bir durumdur. Hemodinaminin izizn verdiği olgularda 12 derivasyonlu EKG çekilmesi, geniş kompleksli bu taşikardinin mekanizmasının anlaşılmasına yardımcı olabilir.

Ventrikül taşikardisi tedavisi; göğse yumruk, antiaritmik ilaç enjeksiyonu (lidokain, 100 mg; prokainamid, 20 dk.lık bir sürede 500-1000 mg’a kadar; ya da amiodaron, 75-150 mg, 10 dk.da infüzyon) seçeneklerini içerir. Acil durumlarda düşük enerji akımları (25-50 joule)ile senkronize doğru akımlı kardiyoversiyon uygulanabilir. Dakikada 160’ın üzerinde hızı olan, EKG’de sinüzoidal dalga formu gösteren taşikardilerde 100-200 joule, senkronize olmayan şok denenebilir. Kardiyoversiyondan sonra düzeltilebilecek faktörler yeniden gözden geçirilmeli, eğer bulunamazsa sürekli lidokain infüzyonu (2 mg/dk), prokainamid (2 mg/dk) veya amiodaron (1 mg/dk x 6 saat + idame: 0.5 mg/dk) verilmelidir.

Ventrikül fibrilasyonu

Diğer hastalarda olduğu gibi koroner hastalarında da ventrikül fibrilasyonu (VF), doğru akımlı senkronize olmayan şoklarla tedavi edilir. Uygulanması gereken akım miktarı, Avrupa Resüsitasyon Kılavuzuna (2005) göre 360 joule’dür. Koroner cerrahisinden sonraki 24 saat içinde görülen ve açıklanamayan VF veya VT atakları, olasılıkla perioperatif iskemi, enfarktüs ve/veya pompa yetersizliğine bağlıdır ve hastane mortalitesi çok yüksektir. 24 saatten daha sonra ortaya çıkanlar ise daha çok, daha önce iskemik olan alanların reperfüzyonu, koroner greftlerde erken oklüzyon gibi nedenlere bağlıdır.

Atriyoventriküler Kavşak Ritmleri

Nonparoksismal atriyoventriküler kavşak ritmleri, daha çok kapak cerrahisinden sonra görülür. Genellikle geçicidir ve kolaylıkla tedavi edilebilir.

Bradiaritmiler

Sinüs bradikardisi veya sinüzal arest; ileri yaş, hipotermi, ilaç etkileri (diltiazem, beta bloker, dijital, prokainamid), preoperatif sinüs düğümü bozuklukları, intraoperatif sinüs düğümü travması ve postoperatif dönemde vagal tonusun yükselmesi gibi nedenlerden bir kaçı bir araya geldiğinde postoperatif dönemde görülebilir.  Neden olduğu düşünülen ilaçların dozundaki ayarlamalar ile birlikte yeterli kardiyak outputun ve idrar çıkışının sağlanması için atriyal pacing (85-100 vuru/dk) uygulanmalıdır.

Hematolojik komplikasyonlar

Kanama

Kardiyopulmoner baypas, hemostatik sistemde multifaktöryel bir bozulmaya neden olur. Bu anormallikler kanın yabancı yüzeye teması, hemodilüsyon ve heparinin etkisine bağlıdır. CPB sonrası görülen hemostatik anormalliklerin en önemli nedeni trombosit fonksiyonunda bozulmadır. Koagülasyon faktörlerindeki azalma, sadece preoperatif hemostaz sorunu olan hastalarda sorun oluşturabilir. CPB süresinin uzun olması ve derin hipotermik sirkulatuar arest homeostaz anormalliklerinin artmasına neden olur. Preoperatif aspirin ve diğer antiplatelet ilaçlar, nonsteroidal antienflamatuarlar, trombolitik ajanlar, bazı antibiyotikler (karbenisilin, tikarsilin, moksalaktam, sefamandol, 3. kuşak sefalosporinler) dekstran, amrinon, kinidin ve sitotoksik ilaçlar da perioperatif kanamanın artmasına neden olabilirler.

Postoperatif dönemde kanamanın tespiti, göğüs tüplerinden gelen kanama ile mümkün olur. Saatte 100 ml’nin altındaki kanama kabul edilebilir bir kanamadır. İlk saatte 500 ml’nin üzerinde, 3 saatte 300 ml/st’in üzerinde kanama olması, reeksplorasyon için bir endikasyon oluşturur. Bu sırada hipertansiyon kontrol edilmiş, hasta iyice ısınmış ve anormal koagülasyon tablosu düzeltilmiş olmalıdır. Laboratuara koagülasyon çalışması için kan gönderilirken ampirik olarak bazı medikal girişimler yapılabilir. Kardiyak tamponat için PEEP ( 10 cmH2O’a kadar), platelet disfonksiyonu için Desmopressin asetat, 0.3 mcg/kg bolus doz, 15-30 dk.da gidecek şekilde ve yeniden ısınan dokulardan salıverilen heparinin artık etkisini nötralize etmek amacıyla protamin, 25-50 mg, bu yöntemler arasında sayılabilir.
Koagülasyon profili düzeldiğinde platelet sayısı 100.000/mm3’ün altında olan hastalarda platelet transfüzyonu ve protrombin zamanı uzun olan hastalarda taze donmuş plazma gibi ek tedavilere gereksinim duyulabilir. Aprotinin (2 × 105 KIU yükleme, ardından 0.5 × 105 KIU/saat, 4 saat süreyle) yararlı olabilir.

Göğüs tüplerinden kanama olduğu için takip edilen bir hastada kanamanın birden kesilmesi de tüpün tıkanmış olabileceği konusunda uyarıcı olmalıdır. Seri göğüs grafileri kanamanın değerlendirilmesinde yardımcı olabilir. Doğru medikal tedavi ile olguların sadece %2’sinden azı kanama kontrolü için, hemodinamik bozulmadan önce, ilk 3-4 saat içinde operasyon odasına götürülür.

Enfeksiyöz Komplikasyonlar

Enfeksiyon

Kardiyak cerrahi sonrası enfeksiyon oranı düşüktür. Enfeksiyon ile ilgili olarak profilaksi, nosokomiyal enfeksiyonlar, yara enfeksiyonları, ateşin değerlendirilmesi ve sepsis/septik şok başlıkları önem kazanmaktadır.

Ateş

Kardiyak cerrahi sonrasında ateş sık görülür. Tüm ateş tabloları enfeksiyon göstermez. Uyarılan lökositlerden salıverilen endojen pirojenlerin hem hipotalamusu uyarmaları, hem de lokal olarak prostoglandin (PGE2) salıverilmesine neden olmaları ve cAMP’deki artış,  kardiyak cerrahi sonrasında görülen ateşin en sık kabul edilen mekanizmasıdır. Bir enfeksiyonu olmadığı halde postoperatif 6. güne kadar uzayan sıcaklık artışı çok nadir değildir. Enfeksiyon bulgusu olmadığında bu tip bir sıcaklık artışında transfüze edilen kan elemanlarında (polimorf lökositler ve kompleman aktivasyonu) değişiklik yapılması uygun olur.  6 gün sonrasındaki ateş nedenleri arasında enfeksiyöz nedenlerle birlikte ilaç reaksiyonları, pulmoner emboli, intravenöz kanül alanlarında flebit veya postkardiyotomi sendromu yer alır.

Ateş; sonuçta titreme ve vazokonstriksiyona neden olur. Noninfeksiyöz ateş nedenleri arasında miyokard enfarktüsü, postperikardiyotomi sendromu, atelektazi ve ilaçlar yer almaktadır. İnfeksiyöz nedenler arasında ise yara enfeksiyonu, idrar yolu enfeksiyonu, pnömoni, kateter sepsisi ve loküle alanlarda (plevra, perikard, retroperitoneal alan vb) kontamine kan birikimi yer alır.

Kabul edilen sıcaklık ölçüm yerleri intravasküler, mesane, oral kavite, rektum ve eksternal kulak yoludur. 38.3oC’nin üzerindeki ateş, klinik değerlendirmenin (laboratuar ve radyolojik değil) başlatılması için sınır kabul edilebilir. Uygun tedavi yaklaşımı; nedenin tespitine yönelik olmalıdır.

Yara ve İnsizyon Enfeksiyonu

Bacak yarası enfeksiyonunun tipik bulguları; ateş, endurasyon, ağrı, eritem, lokal sıcaklık ve sütur hattından sızıntıdır. Sık görülen patojenler Staphylococcus, Streptococcus, ve aerobik Gram-negatif basillerdir. Antibiyotik tedavisi genellikle yeterli olur. İlerlemiş olgularda debridman ve yara yerinin açık bırakılması gerekebilir.

Mediastinit

Mediastinit ve sternal osteomiyelit, medyan sternotominin en ciddi komplikasyonlarıdır. Olguların %2’sinde görülür. Çoğu sternotomiyi izleyen 2 hafta içinde ortaya çıkar. Tanısal özellikleri arasında ateş (dördüncü gün civarı), sistemik toksik tablo, lökositoz, bakteriyemi ve sternal yaradan pürülan akıntı yer alır. Cerrahiden sonraki ilk haftanın sonuna doğru ısrarlı ateş olan hastada pnömoni ya da idrar yolu enfeksiyonu lehine bulgu olmaması durumunda mediastinitten kuşkulanılmalıdır. Tanı, subksifoid yaklaşım ile yapılan iğne aspirasyonuna gram boyama ve kültür ile doğrulanır.

Uzun süren CPB, aşırı kanama, reeksplorasyon için resternotomi ve postoperatif dönemde azalmış kardiyak output risk faktörleri arasındadır. Olguların yarısında sorumlu patojenler Staphylococcus aureus ve Staphylococcus epidermidis’tir. Olguların %40’ında ise gram negatif basiller sorumludur.

Antibiyotik profilaksisi

Perioperatif antibiyotik profilaksisi kardiyak cerrahi hastalarında yarar sağlamaktadır. Flora ve kişisel tercihlere göre değişmekle birlikte gram pozitif koklara (kardiyak cerrahi sonrası en sık görülen enfeksiyon patojeni) karşı olmalıdır. Genellikle bir sefalosporin kullanılır. Sık kullanılan bir protokol, 1 gr sefazolin, iv, cilt insizyonundan 30 dk önce ve 48 saat süreyle 8 saatlik aralıklar ile tekrar şeklindedir.

Perikardit

Perikardiyal sürtünme sesleri, erken postoperatif dönemde sık duyulur ve lokal inflamasyon ve mediastinal tüplerin yarattığı mekanik iritasyondan kaynaklanabilir. Postoperatif 2. veya 3. günde genellikle kaybolur. Birinci haftanın sonuna doğru ortaya çıkan perikardiyal sürtünme sesleri ise genellikle benigndir ve ileri araştırma gerektirmezler. İlk 1 ayın geç dönemlerinde ortaya çıkan spesifik bir tablo ise postperikardiyotomi sendromu olarak adlandırılır.

 

Renal komplikasyonlar

Renal Sistem

Perioperatif renal disfonksiyon ve yetersizlik kalp cerrahisi sonrasında önemli bir morbidite ve mortalite kaynağı olmaya devam etmektedir. Kardiyak cerrahi geçiren tüm hastalarda hem anestezi, hem de kardiyopulmoner baypasa bağlı olarak renal kan akımı ve glomerüler filtrasyon hızında azalma olur. Kardiyak cerrahi sonrasında renal yetersizlik gelişme riski taşıyan faktörler preoperatif renal disfonksiyon veya sol ventrikül disfonksiyon öyküsü, uzun baypas süresi (> 180 dk), uzun aortik kros klemp süresi (>60 dk), perioperatif hipotansiyon, ileri yaş (> 70) ve postoperatif medikal komplikasyon gelişmesidir.

Kardiyak cerrahi sonrasında gelişen akut renal yetersizlik, renal iskeminin ciddi veya uzun süreli olması durumunda akut tübüler nekroza ilerleyebilir. Olası ek faktörler; sepsis, nefrotoksik ilaçlar, radyoopak madde enjeksiyonu, CPB’a bağlı hemodiyaliz sonucu idrarda serbest hemoglobin artışı ve ACE inhibitörlerinin glomerüler kapiller basınç üzerine etkileridir. Koroner arter cerrahisi sonrasında akut renal yetersizlik gelişme oranı %3.12, diyaliz gerektiren hasta oranı ise %0.87’dir. Genelde preoperatif renal disfonksiyonu (serum kreatin > 1.5 mg/dl) olan hastalarda inme, kanama komplikasyonu, diyaliz, uzayan mekanik ventilasyon desteği, hastanede kalış süresi ve ölüm oranı daha yüksek olmaktadır.

Akut renal yetersizlikte idrar miktarı değişkendir. Anüri sık değildir, üriner traktusta obstrüksiyonu (Foley kateter oklüzyonu vb.) düşündürmelidir. Daha sık olarak hastalar ya oligürik (< 400 ml/gün) veya nonoligüriktir.

Prerenal azotemi ile akut tübüler nekrozun ayrımı

İdrarda sodyum miktarının 20 mEq/lt’den az olması, idrar osmolalitesinin 500 mOsm/lt’den fazla olması, fraksiyonel sodyum atılımının % 1’den az olması durumunda prerenal azotemiden kuşkulanılmalıdır.  İdrarda sodyum miktarının 40 mEq/lt’den fazla olması, idrar osmolalitesinin 350 mOsm/lt’den az olması, fraksiyonel sodyum atılımının % 2’den fazla olması durumunda prerenal azotemiden kuşkulanılmalıdır. 

Renal destek stratejisi; preoperatif değerlendirme, intraoperatif modifikasyonlar ve postoperatif yaklaşıma odaklanmalıdır. Uzun süredir hipertansiyonu olan hastaların kardiyak anjiografi sırasında renal arterleri değerlendirilmelidir. Preoperatif renal fonksiyonu korumak üzere radyo opak madde kullanımı azaltılmalı, daha güvenli kontrast ajanlar kullanılmalıdır. Operasyon süresince CPB süresi mümkün olduğunca kısa tutulması, nonpulsatil baypastan kaçınılmalı, ortalama arter basıncı 60 mmHg’nın üzerinde tutulmalıdır. CPB’ın kan elemanları üzerinde oluşturduğu travma ve ortaya çıkan serbest hemoglobin ve mikropartiküler emboli, artmış katekolamin ve inflamatuar sitokin düzeyleri de renal bozulmaya katkıda bulunabilir. Hipotansiyon ve pressör ajanların kullanılması renal vazokonstriksiyonu daha da arttırır. Pompa süresinin uzun olduğu hastalarda Ultrafiltrasyon kullanılarak hastanın volüm yükü azaltılmalıdır.

Postoperatif dönemde hem prerenal azotemi, hem de akut tübüler nekrozun tedavisinde temel yaklaşım intravasküler sıvı volümü ve kardiyak outputun optimalize edilmesidir. Yeterli renal perfüzyon basıncı sürdürülmeli, idrar outputu 0.5 ml/kg/st’in üzerinde tutulmalıdır. CPB sonrasında genellikle diürez atakları (200-300 ml/st) olabilir. Bu durumda ortalama arter basıncını 60 mmHg’nın üzerinde tutacak şekilde volüm replasmanı gerekli olur. Preoperatif renal fonksiyonu normal olan hastalarda rutin dopamin kullanımının renal protektif etkisi olduğunu gösteren bir kanıt bulunmamaktadır. Aksine dopamin ile renal tübüler hasarlanma oluştuğuna ilişkin veriler bildirilmektedir. Kreatinin düzeyinde artış ile birlikte olan ısrarlı bir oligüri, daha agresif bir tedavi gerektirir. Bu amaçla pressörlerin kesilmesi, yeterli doluş basınçlarının sağlanması ve aralıklı loop diüretiklerin kullanılması önerilmektedir. Sürekli furosemid uygulaması da yararlı olabilir. Sürekli diüretik infüzyonu, bolus uygulanan diüretiklerin renal toksik etkilerini azaltması da mümkün olabilir.

Oligürinin 12 saatten uzun sürmesi durumunda bazı destekleyici önlemlerin alınması gerekir. Bunların arasında elektrolit dengesinin sağlanması, hiperkalemiden kaçınma, aşırı sıvı yüklenmesinin önlenmesi, asidozun düzeltilmesi (günlük sıvılara bikarbonat katılması) ve renal yolla atılan ilaçların dozlarının ayarlanması yer alır. Yoğun bakım ekibi, perikardit, refrakter hiperkalemi, üremik ansefalopati veya kolit yönünden dikkatli olmalıdır. Aşırı sıvının alınması için sürekli arteriyovenöz hemofiltrasyon kullanılabilir.

Bazı olgularda spontan diüreze bağlı olarak yüksek miktarda idrar çıkışı olabilir. Bu durum ya düşük doz dopamin ile renal filtrasyonun düzelmesine ya da uygunsuz antidiüretik hormon salınımına bağlı olabilir. Bu durumda volüm replasmanı ve bazı olgularda Desmopressin (4 mg iv) kullanımı gerekli olur.

Kronik renal yetersizlik hastalarında kardiyak cerrahi

Kronik renal yetersizlik hastalarında kardiyak cerrahi, perioperatif renal disfonksiyon riski taşır. Renal fonksiyonda bozulma geçici ya da hemodiyaliz gerektirecek tipte kalıcı olabilir. Yeni hemodiyaliz uygulanmış hastalarda kardiyak cerrahi güvenle uygulanabilir, hemodiyalizin perioperatif elektrolit ve sıvı dengesi üzerine etkilerine dikkat edilmelidir.

Gastrointestinal komplikasyonlar

Kardiyak cerrahi sonrası ciddi gastrointestinal komplikasyonlar nadirdir (%0.6-2). Mortalite oranı ise oldukça yüksektir (%14.8-%72). Nonpulsatil CPB; hepatik, gastrik ve splanknik kan akımında geçici bir azalmaya neden olur. Gastrik pH düşer, gastrointestinal permeabilite artar. Gastrointestinal organ perfüzyonundaki bozulma; düşük kardiyak output, aşırı kan kaybı ve ateroembolizasyon ile daha da ağırlaşır.  Akut mesenterik iskemi ve ardından gelişen intestinal infarktüs, gastroinestinal komplikasyonların %25’inden sorumludur. Akut mesenterik iskeminin mortalitesi %60-100 arasında bildirilmektedir. Gastrointestinal komplikasyon gelişen hastaların %0.5’inde cerrahi operasyon gerekli olur.  Müdahale gerektiren gastrointestinal komplikasyonlar üst veya alt gastrointestinal kanama, kolesistit ve mesenterik iskemidir. Yüksek doz vazopressör alan hastalar ile intraaortik balon desteği gerektiren hastalarda gastrointestinal komplikasyon gelişme olasılığı daha yüksektir. Düşük bir oranda görülmesine rağmen gastrointestinal komplikasyonların mortalitesi yüksektir. Bu nedenle yüksek riskli hastaların yakın takibi önemlidir. Pek çok komplikasyon cerrahiden sonraki 7 gün içinde görülür.


Nörolojik komplikasyonlar

Kalp cerrahisi sonrasında görülen nörolojik komplikasyonların sıklığı (%6) özellikle yaşlılarda olmak üzere yüksektir. Kalıcı fokal inme (<%2), geçici inme (%1), deliryum (<%3) ve 24 saatten uzun süren koma (<%0.5) bu komplikasyonların en önemlileridir. Kısa süreli hafıza kaybı, konsantrasyon kaybı, depresyon, bağımlılık hissinde artış gibi sorunlar sıktır Genellikle operasyondan sonraki ilk saatlerde ortaya çıkmaktadırlar. Cerrahiyi izleyen 4-6 haftalık süre içinde bu sorunlar düzelirse de hastaların % 10’unda 6 aya kadar uzayabilir. İnme gibi daha ciddi nörolojik komplikasyonlar ise olguların sadece %1-5’inde görülür. Semptomatik vizüel defektler de kardiyak cerrahi sonrası görülebilir.

Kalp cerrahisi sonrası geçici iskemik atak ve serebrovasküler olay için risk faktörleri arasında preoperatif karotid hastalığı, geçirilmiş iskemik atak öyküsü, kalsifiye aorta, ileri yaş, renal yetersizlik, periferik vasküler hastalık, sigara ve diyabet öyküsü, preoperatif sol ventrikül mural trombüs, karotid arter hastalığı, uzun CPB süresi (> 2 saat), serebral hipoperfüzyon ve postoperatif atriyal fibrilasyon yer alır.

Yüksek riskli hastalarda alınabilecek önlemler arasında preoperatif karotid taraması, aort plaklarına dikkat edilmesi, CPB süresinin kısa tutulması, ortalama arter basıncının yüksek tutulması yer alır.

Kardiyak cerrahi sonrasında nöropati de gelişebilir. Ulnar sinir ve medyal antebrakiyal kutanöz sinir zedelenmesi, brakiyal pleksus kompresyonu ya da traksiyon yaralanmasını gösterir.  Bu semptomların ortalama süresi 2 ay kadardır, bazı hastalarda 6-12 aya uzayabilir.

 

SONUÇ

1.       Aterosklerotik kalp hastalığı, hasarlanmaya karşı vasküler yapının verdiği yanıtın bir sonucudur ve sonuçta plak oluşumu ile sonuçlanır.

2.       Miyokard iskemisi anjina ya da akut koroner sendromlar olarak ortaya çıkar. Perioperatif dönemde stunning, hibernasyon ve prekonditioning de miyokard iskemisi ile alakalıdır.

3.       Koroner arter hastalarında miyokardın oksijen gereksinimi ve miyokarda oksijen sunumunun belirleyicileri, miyokard iskemisinin yönetimi ve koroner stetnoz ciddiyetinin artışı ile ilgili olan en önemli konulardır.

4.       Stunning, geçici bir miyokard iskemisinden sonra normal koroner akımın yeniden sağlanmasıyla gelişen miyokard nekrozu olmaksızın miyokard fonksiyonunda bozulmadır.

5.       Hibernasyon, kan akımı bozulmuş bir miyokard alanındaki fonksiyon bozukluğudur ve miyokard metabolizmasındaki azalma ile birlikte gider.

6.       Preconditioning, daha ciddi bir iskemi öncesinde kısa süreli iskemik ataklar ile miyokardın iskemiye toleransının arttırılmasıdır.

7.        Beta blokerlerin kalp hızını düşürmeleri ve diyastolik doluş süresini uzatmaları, miyokardın oksijen gereksiniminde azalma ve miyokarda oksijen sunumunda artış sağlar.

8.       Nitratlar, akut miyokard iskemisi tedavisinde en sık kullanılan ilaçlardır. Uzun dönemdeki sonuçlarının iyi olduğuna ilişkin yeterli kanıt bulunmamaktadır.

9.       Herhangi bir kardiyovasküler sorunun başarılı tedavisi, altta yatan nedenin ortaya çıkarılması ile mümkün olur.

10.   Koroner arter cerrahisi için pek çok anestezik yöntem tanımlanmıştır. Ancak en sık kullanılanlar; majör opioidler, sedatif-hipnotikler ve volatil anesteziklerin değişik kombinasyonlarından oluşan dengeli anestezi yöntemleridir.

11.   Anestezi tekniği, erken ekstübasyon uygulanıp uygulanmayacağına göre şekillendirilmelidir.

12.   Pek çok merkezde seçilmiş olgularda off-pump teknikleri ile revaskülarizasyon uygulanmakta ise de kardiyopulmoner baypas eşliğinde yapılan koroner cerrahi sayısı hala çok yüksektir.

13.   Kardiyopulmoner baypas; aralarında kompleman sistemi, sitokin sistemi, koagülasyon ve antifibrinolitik sistmler, sellüler immün mekanizmalar, indüklenebilir nitrik oksit sentetaz ve oksidan stres yolakları da olmak üzere pek çok inflamatuar yolu aktive eder.

14.   Miyokardın korunması, kardiyopulmoner baypas ve aortik kros klemp kullanılan olgularda temel konudur.

15.   Kardiyopulmoner baypas sırasında basınç, akım ve akım paternleri fizyolojik karakterde değildir. CPB sırasında doku oksijenasyonunu sağlamak için yakın monitörizasyon yaşamsal önem taşır.

16.   Kardiyopulmoner baypas sonrasında kanama sık görülür. Hemostatik faktörlerin aktivasyonu, hemodilüsyon ve plateletlerin aktivasyonu da içlerinde olmak üzere pek çok faktöre bağlıdır.

17.   Revaskülarizasyon sonrası miyokard iskemisi sıktır.

18.   Miyokard fonksiyon bozukluğu sağ ve sol ventriküllerde, hem sistolik hem de diyastolik özellikte olabilir. Yeterli miyokard koruması yapıldığında ciddi miyokard disfonksiyonu seyrek görülür.

19.   Miyokard disfonksiyonu başlangıçta farmakolojik yaklaşımla tedavi edilmeli, gerekli olursa mekanik destek sağlanmalıdır.

20.   Atriyal fibrilasyon en sık görülen postoperatif aritmi tipidir ve sık olarak postoperatif 1-3. günler arasında görülür.

21.   Nörolojik komplikasyonlar da kalp cerrahisi sonrasında nispeten sık görülür. Fokal defisitler ve/veya nörokognitif defisitler şeklinde olabilir.

 

KAYNAKLAR

bullet

Kaplan JA, Wynands JE. Anesthesia for Myocardial Revascularization. In: Cardiac Anesthesia. Ed by Kaplan JA. Fourth Edition., 1999; P: 689-726.

bullet

Mangano CM, et al: Cardiopulmonary Bypass and the Anesthesiologist. In: Cardiac Anesthesia. Ed by Kaplan JA. Fourth Edition., 1999; P: 1061-1110.

bullet

Chaney MA. Intrathecal and epidural anesthesia and analgesia for cardiac surgery. Anesth Analg. 2006 Jan;102(1):45-64. 

bullet

Hurford WE., et al. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 6th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

bullet

Skubas N, et al. Anesthesia for Cardiac Surgery. In: Clinical Anesthesia, 5th Edition. Ed. By:  Barash, PG., Cullen, BF., Stoelting, RK. Lippincott Williams & Wilkins. 2006, p: 887-932.

bullet

Daniel Nyhan D, Johns RA. Anesthesia for Cardiac Surgery Procedures. In: Miller’s Anesthesia. 6th edition. Churchill Livingstone, 2004, p 1941-2004.

bullet

Adams  DH.,  Filsoufi   F, Antman EM: Medical Management of the Patient Undergoing Cardiac Surgery. In: Zipes: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier.

bullet

Salenger R, Gammie JS, Vander Salm TJ. Postoperative Care of Cardiac Surgical Patients. In: Salenger R, Gammie JS, Vander Salm TJ. Postoperative Care of Cardiac Surgical Patients. In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003:439469.


 

 

Prof.Dr.Tayfun Güler

Şubat 2007

Text Box: Prof.Dr.Tayfun Güler
Şubat 2007
 

 

[Geri] [Giris] [Yukarı] [İleri]

www.tayfunguler.com ile ilgili yorum ve katkılarınız için e-mail adresim: drtayfunguler@hotmail.com

Son güncelleme tarihi:  08.01.2011