KARDİYAK HASTALARDA NONKARDİYAK ANESTEZİ

(1997)

1.HİPERTANSİYON

1.1.İntraoperatif esaslar:

Bir hipertansif hastanın anestezi stratejisi, o hasta için uygun sınırlarda ve stabil olarak seyreden bir kan basıncı sağlamaya yönelik olmalıdır. Labil hipertansiyon'lu veya yakın geçmişte hafif bir hipertansiyonu olmuş olgulara, normotansif olgular gibi davranılabilir. Buna karşın uzun süreli, veya kötü tedavi edilmiş olgularda serebral kan akımının (CBF) otoregülasyonunun bozulacağı da akılda tutulmalıdır. Bu olgularda yeterli CBF sağlanabilmesi için normalden daha yüksek ortalama arter basıncı (MAP) değerlerine gereksinim vardır. Oysa bu tür uzun süredir hipertansif olan olgularda koroner arter hastalık (KAH) ve kardiyak hipertrofinin eşlik etme şansı da yüksek olacağından kan basıncındaki aşırı yükselmelere de izin verilmemesi gerekmektedir. Hipertansiyon, özellikle taşikardi ile beraber ise; miyokardiyal iskemiyi, ventriküler disfonksiyonu veya her ikisini birden tetikleyebilir ya da ağırlaştırabilir. Arteriyel kan basıncının genellikle preoperatif değerlerinin +% 10-20 sınırlar içinde tutulması uygun olacaktır. Eğer anlamlı hipertansiyon varsa (>180/120 mmHg) peroperatif dönemde arteryel kan basıncının normalin üst sınırlarında (150-140/90-80 mmHg) tutulması tercih edilmelidir.

1.2.Monitorizasyon :

Hipertansif olguların çoğunda özel intraoperatif monitörler gerekli değildir. Direkt intraarteryel basınç monitorizasyonu, kan basıncında büyük oynamaları olan ya da kardiak afterload ve preloadta hızlı ve anlamlı değerlerin bekleneceği major cerrahi girişimlerde tercih edilmelidir. Operasyon süresince EKG monitorizasyonunda ilk amaç iskemi bulgularının gözlenmesi olmalıdır. 2 st. veya daha uzun sürecek cerrahi girişimlerde idrar çıkışı yakın izlenmelidir. İnvaziv hemodinamik monitorizasyon uygulandığında, ventriküler hipertrofisi olan olgularda sıklıkla ventriküler kompliansın azaldığı görülecek, yeterli sol ventrikül enddiyastolik volümü (LVEDV) ve kardiyak outputu (CO) sağlamak için daha yüksek PCWP'lar (12-18 mmHg) gerekli olacaktır.

1.3.İndüksiyon:

Hipertansif olgularda anestezi indüksiyonu ve endotrakeal intübasyon sıklıkla hemodinamik instabiliteye neden olur. Preoperatif dönemdeki antihipertansif tedavinin yeterliliği ile yakın bir ilişki göstermek üzere anestezi indüksiyonunu takiben hipotansiyon, endotrakeal intübasyonu takiben de abartılı bir hipertansif yanıt oluşacaktır. İndüksiyonu takiben oluşan hipotansiyonun derecesi, kullanılan ajanın ve antihipertansif ajanların sirkülatuar depresan etkilerinin birbirinin arttırmasına da bağlıdır (Tablo-1). Antihipertansif ajanların çoğu ve genel anestezikler ya vazodilatatör, ya kardiak depressandır ya da her iki özelliği birden taşırlar. İlaveten pek çok hipertansif olgu, preoperatif dönemde volüm kaybetmiş olgulardır. Sempatolitik ajanlar (Beta-adrenerjik blokerler, alfa-adrenerjik blokerler, santral a2, ganglion bloke edici ajanlar) sempatetik tonusu azaltıp vagal aktiviteyi arttırarak normal protektiv sirkulatuar refleksleri zayıflatırlar. Hipertansif olguların yaklaşık % 25'inde endotrakeal intübasyonu takiben ciddi hipertansiyon gözlendiği belirtilmektedir. Laringoskopinin süresi ile hipertansiyonun ciddiyeti arasında kesin bir ilişki gösterilememişse de mümkün olduğunca kısa tutulmalıdır. Ayrıca intübasyon derin anestezi altında yapılmalı ancak hipotansiyondan da kaçınılmalıdır.

Tablo-1: Kronik antihipertansif ajanların istenmeyen yan etkileri

İLAÇ GRUBU İSTENMEYEN ETKİLER

Diüretikler 

 

bullet

Tiazid

Hipokalemi, hiponatremi, hiperglisemi, hiperlipidemi, hiperürisemi

bullet

Potasyum tutanlar

Hiperkalemi

Sempatolitikler

 
bullet

Beta adrenerjik blokerler

Bradikardi, ileti gecikmesi, miyokardiyal depresyon, bronş tonusunda artış, sedasyon

bullet

Alfa adrenerjik blokerler

Postural hipotansiyon

bullet

Santral alfa-2 agonistler 

Postural hipotansiyon, sedasyon, anestezi gereksiniminde azalma, bradikardi, rebound hipertansiyon, pozitif Coombs testi ve hemolitik anemi (metildopa), hepatit (metildopa)

bullet

Ganglion blokerleri

Postural hipotansiyon, diare, tuz ve sıvı retansiyonu, depresyon(reserpin)

Kalsiyum kanal blokerleri

Kardiyak depresyon, bradikardi, iletim bloğu (verapamil, diltiazem), periferik ödem (nifedipin), nöromusküler blokajda artış

Vazodilatörler

Postural hipotansiyon, refleks taşikardi, sıvı retansiyonu, sistemik lupus eritamatosus benzeri sendrom (hidralazin), plevral veya perikardiyal effüzyon (minoksidil)

ACE inhibitörleri

Postural hipotansiyon, renal disfonksiyon, hiperkalemi, kemik iliği depresyonu

  Endotrakeal intübasyon sonrası gelişecek hipertansif atağı önlemeye yönelik bazı girişimler şunlardır.

  1. Potent bir volatil ajanın 10-15 dk. süreyle kullanılması ile anestezinin derinleştirilmesi.

  2. Bolus narkotik kullanılması

    a- Fentanil 2.5-5 mikrog/kg.

    b- Alfentanil 15-25 mikrog/kg

    c- Sufentanil 0.25-0.5 mikrog/kg

  3. Lidokain 1.5 mg/kg iv veya intratrakeal

  4. Beta adrenerjik blokaj; a-Esmolol 0.3-1.5 mg/kg b-Propranolol 1-5mg c-Labetolol 10-50 mg

  5. Nitroprussid; 1-2 mikrog/kg

  6. Havayolunun topikal anestezisi. Klonidin ile premedikasyon uygulanması da intübasyona karşı oluşan hipertansif yanıtı azaltmaktadır.

1.4.Anestezik Seçimi:

1.4.1.Anestezi indüksiyonu : Herhangi bir ajanın veya tekniğin bir diğerine üstünlüğü hipertansif olgularda açık olarak gösterilememiştir. Rejyonel anesteziyi takiben oluşan kan basıncı azalması, hipertansif olgularda normotansif olgulara göre daha abartılıdır. Barbitüratlar , benzodiazepinler, propofol ve etomidat pek çok hipertansif olguda genel anestezi indüksiyonu amacıyla güvenle kullanılabilir. Ketamin ise elektif olgularda sempatetik stimülasyon oluşturacağından kontrendikedir.

1.4.1. Anestezinin idamesi: Anestezi, volatil ajanların yalnız veya N2O ile birlikte kullanılması, dengeli teknikler (narkotik + kas gevşetici) yüksek doz opioidler, veya diğer total iv. tekniklerin biri ile sürdürülebilir. Kullanılan tekniğin volatil anesteziklerle kombinasyonu, kan basıncının kontrolünde daha başarılı olunmasın sağlayabilir. Vazodilatasyon ve nisbeten hızlı titre edilebilen ve reversible myokardiyal depresan etkileri, volatil ajanların kan basıncı üzerindeki etkilerinin kolaylıkla titre edilmesini sağlar. Bazı klinisyenler, opioidlerin ve özellikle sufentanil'in daha büyük otonomik supresyon ve kan basıncı kontrolüne izin verdiğine inanırlar.

Tablo-2. İnhalasyon anesteziklerinin miyokard kanlanması üzerine etkileri

    Ajan 

Koroner Dilatasyon

Koroner kan akımı

Miyokardiyal O2 ihtiyacı

    Halotan 

+

-

--

    Enfluran

++

-

--

    İzofluran

+++

0

-

1.4.3. Kas Gevşeticiler: Pankuronyum dışında her hangi bir kas gevşetici kullanılabilir. Pankuronyumun oluşturacağı vagal blokaj ve nöral katekolamin salınımı, kötü kontrol edilmiş hipertansif olgularda hipertansiyonu arttırabilir. Bununla birlikte ufak ve artan dozlarda kullanıldığında pankuronyumun kan basıncı ve kalp hızında oluşturacağı artışlar daha sınırlı olacaktır. Ayrıca opioidlerin veya cerrahi maniplasyonların oluşturacağı aşırı vagal tonus artışlarında faydalı bile olabilir.

1.4.4. Vazopressörler: Hipertansif olgularda endojen ketakolaminler ve eksojen sempatetik agonistlere karşı yanıtlar abartılı olur. Aşırı bir hipotansiyonu tedavi etmek için bir vazopressör gerektiğinde fenilefrin gibi doğrudan etkili bir ajanın ufak dozlarının (25-50 microg) kullanılması, indirekt ajanlara tercih edilmelidir. Bunun dışında ufak doz (5-10 mg) efedrin kullanımı vagal tonusu yüksek olgularda tercih edilebilir.

1.4.5. İntraoperatif hipertansiyonAnestezinin derinleştirilmesine yanıt vermeyen bir intraoperatif hipertansiyon, pek çok parenteral ajanla tedavi edilebilir (Tablo-2). Bu tedaviye başvurulmasından önce hipoksemi veya hiperkapni gibi olası nedenlerin dışlanmasına dikkat edilmelidir. Kullanılacak hipotansif ajanın secimi, hipertansiyonun ciddiyetine, ortaya çıkış hızına ve nedenine (Ventriküler fonksiyona, kalp hızına bronkospastik pulmoner hastalık olup olmadığına) göre değişkenlik gösterir. Nitroprusside, orta derecede ciddi ve ciddi hipertansif hastalıkların tedavisinde etkin ve en hızlı etkili ajan olma özelliğini korumaktadır. Nitrogliserin ise daha az etkili olmakla birlikte myokardiyal iskeminin önlenmesinde ve tedavisinde faydalıdır. Ventriküler fonksiyonu iyi olan, kalp hızı yükselmiş olgularda beta adrenerjik blokerler uygun bir seçim olacakken brokospastik olgularda kontrendikedir Hidralazin, kan basıncının kontrolü için uygun bir ajan olmakla birlikte reflex taşikardiye neden olur.

Tablo -3 : Hipertansiyonun akut tedavisinde kullanılan parenteral ilaçlar

İLAÇ 

DOZ SINIRLARI 

ETKİNİN BAŞLAMASI  (dk.)

ETKİNİN  SÜRESİ (dk.)

Nitroprussit 

0.5-10 mg/kg/dk 

30 - 60 

1 - 5 

Nitrogliserin

0.5-10 mg/kg/dk

1

3 - 5 

Esmolol

0.5 mg/kg

1

12 - 20

Labetalol 

5 - 20 mg 

1 - 2 

240 - 480 

Propranolol 

1 - 3 mg 

1 - 2 

1 - 2 

Nifedipin 

10 mg 

5 - 10 

240 

Hidralazin

5 - 20 mg 

5 - 20

5 - 10 

Trimetafan 

3 - 4 mg/dk 

1 - 3 

240 - 480

Diazoksid

1 - 3 mg/kg 

2 - 10

240 - 360 

Postoperatif tedavi: Preoperatif antihipertansif tedavisi iyi düzenlenmemiş olgularda postoperatif hipertansiyon sıktır. Derlenme odasında olduğu kadar erken postoperatif periyodta da kan basıncının yakın izlenmesi gerekli olacaktır. Myokardiyal iskemi ve konjestif kalp yetesizliğine ilaveten kan basıncının ısrarla yüksek kalması, yara hematomlarına ve vasküler süturların ayrılmasına da neden olabilecektir. Derlenme döneminde hipertansiyon, sıklıkla multifaktöryeldir; respiratuar anormalliklerden, ağrıdan, volüm yüklenmesinden ve mesane distansiyonundan da etkilenir. Bu tür eşlik eden faktörler düzeltilmeli, gerekliyse parenteral antihipertansifler kullanılmalıdır. Bu dönemde sublingual nifedipine, özellikle myokardiyal iskemiden şüpheleniliyorsa ve bronkospazm varsa seçkin ilaçtır. Oral alıma başladığında ise hastalara preoperatif tedavileri tekrar başlanmalıdır.

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

İntraoperative esaslar

Perioperatif periyot, myokardiyal oksijen gereksinimi ve myokarda oksijen sunumu arasındaki ilişkiyi olumsuz etkileyen pek çok olay ve faktöre gebedir. (Tablo-4) Sempatetik sistemin aktivasyonu önemli bir rol oynar. Sempatik aktivasyon, bazı olgularda doğrudan koroner vazospazma da neden olabilir.

Tablo-4: Miyokardın oksijen gereksinimi ve miyokarda oksijen sunumu arasındaki dengeyi etkileyen faktörler

Faktör 

Gereksinim 

Sunum 

Mekanizma 

Preoperatif   

     
bullet

Anksiete

Sempatetik aktivasyon   

bullet

Ağrı

+

-

Sempatetik aktivasyon

İntraoperatif   

 

   
bullet

İndüksiyon ajanı  

-

-

Kardiyak depresyon + vazodilatasyon  

bullet

İntubasyon   

+

-

Sempatetik aktivasyon   

bullet

İdame ajanları   

 - 

Kardiyak depresyon + vazodilatasyon  

bullet

Cerrahi stimülasyon

Sempatetik aktivasyon   

bullet

Kan kaybı   

Sempatetik aktivasyon, hipotansiyon

bullet

Ekstübasyon

+

-

Sempatetik aktivasyon

Postoperatif

 

   
bullet

Ağrı

+

-

Sempatetik aktivasyon  

bullet

Titreme

+

  -

Sempatetik aktivasyon, artmış preload, artmış kardiyak output 

bullet

Komplikasyonlar

     
bullet

Hipoksemi   

+

-

Sempatetik aktivasyon, azalmış CaO2   

bullet

Hiperkapni

+

-

Sempatetik aktivasyon   

bullet

Hipokapni

+

-

Olası koroner spazm   

bullet

Asidoz

+

-

Sempatetik aktivasyon  

bullet

Anemi

+

-

Sempatetik aktivasyon, azalmış CaO2   
bullet

Hipovolemi

+

-

Sempatetik aktivasyon, hipotansiyon  
bullet

Sıvı yüklenmesi

+

-

Sempatetik aktivasyon, artmış preload

Hipertansiyon ve miyokardiyal kontraktilitenin artışı miyokardın 02 gereksiniminin arttırırken taşikardi ihtiyacı arttırır, sunumu azaltır. Her ne kadar miyokardiyal iskemi sıklıkla taşıkardi ile birlikte ise de her hangi bir hemodinamik bozulma olmaksızın da görülebilir. İskemik kalp hastalarının anestezi idamesinde ilk öncelik myokardın 02 gereksinimi - sunumu arasındaki ilişkinin optimalize edilmesine yönelik olmalıdır. KH ve KAB'nda otonomik orijinli artışlar, anestezinin derinleştirilmesi veya adrenerjik blokaj ile kontrol edilmeli, buna karşın koroner perfüzyon basıncındaki (DAP- LVEDP) veya arteryel 02 içeriğindeki aşırı azalmalardan da kaçınılmalıdır. Her ne kadar kesin sınırlar tahmin edilemezse de diastolik arter basıncının 60 mmHg'nın üzerinde olması sağlanmalıdır. Ciddi koroner oklüzyonu olan olgularda ise daha yüksek diastolik arter basınçları tercih edilebilir. LVEDP'de (örneğin sıvı yüklenmesine bağlı olarak) aşırı yükselmelerden kaçınılmalıdır. Aksi takdirde ventriküler duvar tansiyonu (after load) artacak ve subenbendokardial perfüzyon azalacaktır. Son olarak yeterli kan Hb konsantrasyonu (> 9-10mg/dl) ve arteryel 02 basıncı da (> 60 mmHg) da sağlanmalıdır.

Monitörizasyon

Tüm ciddi koroner arter hastalığı olanlarda ve major veya multipl kardiak risk faktörü taşıyan olgularda (Tablo-4) intra arteryel basınç monitorizasyonu önerilir. Uzun sürecek , komplike ve büyük sıvı şifti ya da kan kaybı beklenen olgularda santral venöz basınç (CVP) ve pulmoner arter basınçları (PAP) da monitorize edilmelidir. Ventriküler disfonksiyonu ciddi derecede bozuk olan olgularda (EF<%40-50) ise PAP monitorizasyonu özellikle istenir. Two-dimensional transösofageal ekokardiografi (TEE); kontraktilite, ventrikül büyüklüğü (preload) ve kardiak output hakkında hem kalitatif hem de kantitatif olmak üzere değerli bilgiler verebilir. İntraoperatif dönemde iskeminin saptanması, ECG değ.lerinin, hemodinamik bulguların veya rejyonel duvar hareket değerlerinin (TEE ile) iyi tanınabilmesine bağlıdır. Dopller TEE ile, iskemik papiller kas disfonksiyonuna bağlı olarak gelişen mitral regujitasyon da başlangıç aşamasında tanınabilir.

Tablo-5: Nonkardiyak cerrahiyi izleyen kardiyak komplikasyonlarla ilişkili preoperatif ve intraoperatif faktörler

Preoperatif faktörler

bullet S3 gallop   
bullet Juguler venöz basınç artışı   
bullet Son 6 ay içinde miyokardiyal infarktüs   
bullet Preoperatif EKG'de dakikada 5'ten sık ventriküler kontraksiyon   
bullet Preoperatif EKG'de sinüs ritmi dışında bir ritm / prematüre atrial kontraksiyon varlığı   
bullet Anlamlı aort stenozu   
bullet 70 yaş ve üzeri   
bullet Acil girişimler   
bullet Kötü genel durum

İntraoperatif faktörler

bullet İntratorasik, intraperitoneal veya aortik prosedürler 
bullet 3 saati aşan operasyonlar   
bullet Büyük hemodinamik oynamalar 

Elektrokardiyografi

Erken iskemik değ.lerin saptanması, deneyim ister ve genellikle mümkün olmaz. Bu tür bulgular; T dalgasının morfolojisindeki değişiklikler; inversiyon ve/veya kubbeleşme şeklindedir. Daha aşikar iskemiler ise progressif ST segment depresyonu şeklinde gözlenir. Down sloping ve horizantal ST depresyonu, up-slopıng depresyona göre iskemi için daha spesifiktir. Nonkardiyak cerrahi sırasında yeni ST segment elevasyonları nadirdir ve ciddi iskemi, vazospazm veya infarktüsün göstergesidirler. İskemi, açıklanamayan intraoperatif atrial veya ventriküler aritmi veya ileti anormallikleri ile de kendini gösterebilir. İskemi sırasında ECG'nin duyarlılığı, kaç derivasyon izlendiğine bağlıdır. İdeali en az iki derivasyonun izlenmesidir. Genellikle inferior duvar iskemisi ve aritmi teşhisi için DII, ön duvar iskemisinin teşhisi için V5 monitorize edilir. Posterior duvar iskemisinden şüphelenilen olgularda ösefagal derivsyon faydalı olacaktır. Sadece tek kanal monitorize edilebiliyorsa bir modifiye V5 derivasyonu (Anterior ve lateral iskeminin tespiti için sol kol (LA) elektrodunun V5 pozisyonunda yerleştirilmesi uygun olur. Bu durumda DI derivasyonu seçildiğinde ekranda modifiye bir V5 trasesi izlenecektir) en yüksek duyarlılığı sağlayacaktır.

Hemodinamik monitörizasyon

İskemik episodlar süresince en sık gözlenen hemodinamik anormallikler, hipertansiyon ve taşıkardi'dir. Bu ikisi genellikle miyokard iskemisinin sonuçları olmaktan çok nedenlerini oluşturur. Hipotansiyon ise geç ve olumsuz bir bulgudur. İskemi sırasında en anlamlı değişiklikler pulmoner arter basıncı monitorizasyonunda gözlenir. İskemi her zaman olmamakla birlikte, sıklıkla PCWP'teki ani bir artış ile birliktedir. Wedge trajesinde ani bir V dalgasının ortaya çıkışı genellikle iskemik papiller kas disfonksiyonu veya akut LV dilatasyonuna bağlı olarak akut mitral regurjitasyon gelişmesine bağlıdır.

İki boyutlu Transözofageal Ekokardiyografi (TEE)

TEE, yeni rejyonel duvar anormalliklerinin tespitinde değerli olabilir. Bazı çalışmalara göre TEE ile bu tür yeni anormalliklerin saptanması, ECG değişikliklerine nazaran daha hızlı ve daha duyarlı indikatörlerdir. Bu tür yeni anormallikler ile postoperatif miyokard infarktüsü arasında ilişki bulunmaktaysa da hepsinin iskemik kaynaklı olması beklenmez. Kalp hızı, preload, afterload veya kontraktilitede , ilaç kullanımı ile oluşturulan artışlar hem rejyonal hem de global anormalliklere neden olabilirler Bunun ötesinde TEE, pahalı ekipman, yoğun bir deneyim gerektirir.

ANESTEZİNİN SEÇİMİ

Rejyonal Anestezi

Her ne kadar çalışmalar, rejyonal anestezinin genel anesteziye üstünlüğünü ortaya koymakta yetersiz kalmaktaysa da ekstramiteler, perine ve alt abdomene uygulanacak cerrahi girişimlerde iyi bir seçimdir. Spinal veya epidural anesteziyi izleyen ani kan basınç düşüşleri, yeterli sıvı replasmanı yapılana dek ufak doz fenilefrin (25-50 mg) ile tedavi edilirse koroner perfüzyon basıncının korunması sağlanır. Bradikardi varlığında ise 5-lo mg efedrin tercih edilebilir. Önceden sıvı yüklenmesi ile anlamlı hipotansiyon önlenebilir. KKY'i kompanse durumdaki olgular, rejyonel anestezi ile oluşan sempatektomiyi iyi tolere ederler ve preoperatif sıvı yüklenmesine gereksinim duymayabilirler. İnkomplet cerrahi anestezi veya rejyonel anestezi sırasında aşırı sedasyon uygulanması, regyonel anestezinin seçimi ile sağlanacak avantajları yok eder, hastaya gereksiz stress getirir ve miyokardiyal iskemiyi provake edebilir. Böyle bir durumda regional anestezinin genel anesteziye çevrilmesi uygun olacak hem de sıklıkla gözlenen hipertansiyon, taşikardi, hipoksi ve hiperkapniyi düzeltecektir.

Genel anestezi

İndüksiyon: Koroner arter hastalarının pek çoğu hipertansiftir. Hipertansiyonlu olgularda geçerli olan genel prensipler bu olgularda da geçerlidir. Orta derecede veya ciddi koroner arter hastalığında (üç damar, sol ana damar veya EF < % 50), indüksiyon tekniği bazı modifikasyonlar gösterir. İndüksiyon, minimal hemodinamik etki ile, bilinç kaybı ve yeterli bir anestezi seviyesi oluşturarak intübasyonun neden olacağı vasopressör yanıtı engellemelidir. İndüksiyon ajanının yavaş ve kontrollü bir şekilde uygulanması ile kan basıncındaki ani düşüşler engellenebilir ve yeterli bir anestetik depresyon sağlanabilir. Kirpik refleksi kaybolur kaybolmaz bir kas gevşeticinin uygulanması, ve kontrollü ventilasyona başlanması, indüksiyon süresince yeterli oksijenasyon sağlar. Yeterli anestezi derinliğine ulaşıldığı ve arteryel kan basıncı kabul edilebilecek en alt sınıra indiği zaman endotrakeal intübasyon uygulanır. İndüksiyon süresince kalp hızı, kan basıncı ve EKG defalarca kontrol edilmelidir.

Anestetik seçimi:

İndüksiyon ajanı : Pek çok olguda spesifik bir ajan secimi gerekmez. Barbitüratlar etomidat, propofol benzodiazepinler, opioidler ve bunların değişik kombinasyonları, sıklıkla kullanılır. Ketamine indirekt sempatomimetik etkileri nedeniyle nispeten kontrendikedir. Bununla birlikte bir benzodiazepin ile kombine edildiğinde minimal miyokardial depresyon ve hafif bir sempatik aktivasyon elde edilebilir. Bu kombinasyon ventrikül fonksiyonu kötü olan olgularda faydalı olabilir. Ciddi ventriküler disfonksiyonu olan olgularda yüksek doz opioid anestezisi savunulmaktadır. Meperidin dışındaki opioidler tek başına kullanıldıklarında ya kardiak depresyona neden olmazlar ya da bu depresyon minimaldir. Buna karşılık diğer iv. ajanlarla özellikle hemodiazepinlerle kombine edildiklerinde ciddi kardiak depresyon oluşabilir. Pür yüksek doz opioid indüksiyonu ile de kardiyak depresyon oluşabilir. Ancak bu daha ziyade artmış sempatik tonusun kaybolmasından kaynaklanır ki, kardiak outputları, yüksek sempatetik tonus ile korunan kötü ventriküler fonksiyonlu olgularda görülür. Ancak narkotikler tek başına kullanıldıklarında uyanıklık ve intraoperatif hipertansiyon insidansının fazla olduğu da unutulmamalıdır. Ayrıca uzayan respiratuar depresyon da pek çok non kardiyak operasyonda bu yöntemin kullanılmasını engeller.

Anestezinin idamesi: Ventrikül fonksiyonu iyi olan olgular genellikle volatil ajanlarla, deprese ventrikül fonksiyonu olanlar ise opioid zeminli anestezi ile daha iyi idare edilir. EF'u % 40-50'nin altında olan olgular potent volatil ajanların depresan etkilerine karşı daha duyarlıdır. N20 özellikle narkotiklerin varlığında anlamlı kardiyak depresyon oluşturabilir. Üç potent volatil ajanın koroner sirkülasyon üzerindeki etkileri tablo 20-11' de özetlenmiştir. Üçü de 02 sunumundan ziyade gereksinimi azalarak myokardial 02 balansını olumlu etkilerler. İsofluran ise potent koroner vazodilatördür. Diğer ikisinin aksine isofluran, geniş epikardiyal damarlardan ziyade intramyokardiyal arterleri dilate eder. Bu durum, myokardial otsnegülasyonu bozabilir. Bazı laboratuar verileri ve bir kaç klinik rapor, bazı durumlarda intrakoroner steal fenomenine neden olarak iskemiyi arttırabilir. Bu intrakoroner steal, daha ziyade kanlanması hemen hemen kolaterallere bağlı olan stenotik epikardial damarların distalinde oluşur. Stenotik damarlarda isofluran ile dilatasyon oluşmazken iskemik alanı besleyen damarlarda oluşan dilatasyo,n kanın iskemik alandan uzaklaşmasına yol açar. Bu gözlemlerin tersine. bu bulguların klinik önemi tartışmalıdır ve ısofluran koroner arter hastalıklarının anestezisinde en sık tercih edilen ajan olarak kullanılmaktadır. İntraoperatif dönemde oluşan bir iskemi, presiptan faktörlerin dışlanması ve varsa düzeltilmesini gerektirir. Oksijenasyon kontrol edilmeli, hemodinamik anormallikler (hipotansiyon, hipertansiyon, taşikardi) düzeltilmelidir. Eğer neden ayırdedilemiyorsa veya iskemik bulgular sebat ediyorsa iv nitrogliserin için endikasyon doğar. Bu durumda bir arteryel hat oluşturulması ventrikül fonksiyonu iyi olmayan olgularda ise PAC yerleştirilmesi gerekli olacaktır.

Kas gevşeticiler:

Sirkülatuar yan etkilerinin olmayışı veküronyum, pipeküronyum ve doksaküryumu iskemik kalp hastalarında ideal kas gevşeti kılar. Veküronyumile nadiren ciddi bradikardi bildirilmişse de bu olgularda narkotik kullanılmıştır. 0.4 mg/kg'dan düşük dozda ve yavaşça verilen atracurium genellikle minimal hemodinamik etkiye neden olur. Süksinilkolinin (Sch) sirkulatuar etkileri, başlıca otonomik ganglion ve kardiak muskarinik reseptörlerin stimulasyonuna bağlı olup kalp hızı ve kan basıncında değişken oynamalarla sonuçlanabilir. Net etkisi, hastanın preoperatif sempatetik ve parasempatetik tonusundan, antikolinerjiklerle premedikasyondan ve adrenerjik blokajdan etkilenir. Beta-Adrenerjik bloker alanlarda Sch'i takiben bradikardi görülebilir. Uygun kullanıldıklarında diğer kas gevşeticiler de bu olgularda güvenle kullanılabilir. Bunun dışında kas gevşeticilerin sirkülatuar yan etkilerinden diğer anestezik ajanların istenmeyen etkilerini dengelemek amacıyla yaralanılabilir. Örneğin pancuroniumun vagolitik etkisi potent narkotiklerin vagotonik etkisini dengeleyebilir. Kas paralizisinin standart ajanlarla reversü, koroner arter hastalarında olumsuz bir etki oluşturmaz Atropin yerine glikopirolat kullanımı ise taşikardi şansını azaltır.

Postoperatif tedavi

Anesteziden çıkış ve postoperatif dönemde miyokard üzerindeki stress sürebilir. Yeterli oksijenasyon sağlanıncaya dek 02 uygulaması sürdürülmelidir. Titreme sıklıkla 20-30 mg iv. meperidin veya 1.2 mg butorfanol ile tedavi edilebilir. Postop ağrı, analjezikle veya regional anestezi teknikleri ile kontrol edilmelidir. Eğer sıvı yüklenmesine ait bulgular varsa veya hastada ventrikül fonksiyonunun kötü olduğuna dair bir öykü varsa postoperatif x-ray faydalıdır. Pulmoner konjesyon tesbit edilirse 20-40 mg iv furosemid veya intravenöz vazodilatör tedavi (genellikle nitrogliserin) ile hızla tedavi edilmelidir. Bu olguların postop dönemdeki en büyük riskleri tanınmamış iskemi dir. Perioperatif MI'ların büyük bir çoğunluğu cerrahiyi takiben ilk 3 gün içinde sıklıkla 24-48 saat içinde oluşur. Sık olarak izah edilemeyen hipotansiyon şeklinde ortaya çıkar. Diğer presentasyonlar ise konjestif kalp yetersizliği, mental durumda değişiklikler, ve aseptomatik ECG bulgularıdır. Bu olguların hemen hemen tümü 50 yaş üzerindedir. Tanı; genellikle ECG ve kardiak enzim değişiklikleri, daha az sıklıkta radionüklid çalışmalarla konur.

VALVÜLER KALP HASTALIKLARI

1. MİTRAL STENOZ

İntraoperatif esaslar. Başlıca hemodinamik amaçlar. 1) Sinüs ritminin sürdürülmesi (Eğer preoperatif dönemde varsa) 2)Taşikardiden kaçınılması. 3) CO'da büyük artışların önlenmesi. 4) Hipovolemi ve sıvı yüklenmesinden kaçınılması

Monitörizasyon: Tüm major cerrahi girişimlerde full hemodinamik monitorizasyon (arteryel ve pulmoner arteryel basınçlar) genellikle endikedir. Aşırı sıvı yüklenmesi, bu olgularda pulmoner ödemi provake eder. Pulmoner arter basınçlarının yakından izlenmesi gereklidir. PCWP ölçümleri mitral stenoz varlığında transvalvüler gradienti yansıtır.

Ajanların seçimi: Olgular, spinal veya epidural anestezinin oluşturduğu vazodilatasyona oldukça duyarlı olabilir. Sempatik blokajın nispeten daha geç başlaması nedeniyle epidural anestezi spinal anesteziye tercih edilebilir. Sempatik stimulasyon nedeniyle ketaminin kendisi genellikle iyi bir ajanı olarak kabul edilmez. Aynı şekilde pankuronyumdan da kaçınılmalıdır. Bir volatil ajan ile opiod arasında secim yapılacaksa opioid daha iyi bir seçim olabilir. Volatil ajanlar istenmeyen vasodilastasyon oluşturabilir ve junctional ritmi tetikleyebilir. Volatil ajanlardan halotan, KH'nı azalttığı ve daha az vazodilatasyon oluşturduğu için seçilebilir. N20 bazı olgularda PVR'ı akut olarak arttırabildiği için dikkatle kullanılmalıdır. İntraoperatif taşikardi anestezinin derinleştirilmesi (bir opioid ile), iv esmolol veya atrial fibrilasyonu olan olgularda digoksin kullanımı ile kontrol edilebilir. Vasodilatasyon oluşturacağı için verapamil daha az tercih edilir. Ani supraventriküler taşikardiler, hemodinamiyi ciddi ölçüde bozuyorsa kardiyoversiyon gerekliliği vardır. Vasopressör gerektiğinde fenilefrin (beta adrenerjik etkisinin olmayışı nedeniyle) efedrine tercih edilir. Akut bir hipertansiyon ise full hemodinamik monitorizasyon altında potent vasodilatörlerin kullanımı ile tedavi edilmelidir.

2.MİTRAL REGURJİTASYON

İntraoperatif esaslar: Regurjitasyonun ciddiyeti ve LV fonksiyonunun durumu ile ilişkilidir. Kalp hızının yavaşlaması (uzun sistol) ve afterloadtaki akut artışlardan, regujitasyonu arttıracağından kaçınılmalıdır. Bradikardi, LVEDV'ü arttırmak ve mitral anulusu akut olarak dilate ederek regurjitan volümü arttırabilir. İdeal olarak KH, 80-100 arasında tutulmalıdır. Endotrakeal intübasyon ve cerrahi stimülasyonu takiben LV afterloadunda oluşan akut artışlar hızla tedavi edilmeli fakat aşırı myokardiyal depresyon da oluşturulmamalıdır. Aşırı volüm ekspansiyonu da LV ü dilate edecek regürjitasyonu arttırabilir.

Monitörizasyon: Monitörizasyon niteliği regürjitasyonun ciddiyeti ile ilişkilidir. Semptomatik olgularda PAP monitorizasyonunun extreme faydası vardır. Mitral regürjitasyon, PCWP dalgasında geniş bir CV dalgasıve hızlı bir "y" inişi ile tanınabilir. "cv" dalgasının yüksekliği atrial ve pulmoner vasküler komplians ile ters, pulmoner kan akımı ve regürjitan volümle doğrudan ilişkilidir. Çok geniş cv dalgaları, pulmoner arter trasesinin kendisinde dahi sıklıkla görülebilir.

Ajan seçimi: Ventriküler fonksiyonu nisbeten iyi korunmuş olgularda pek çok anestezik teknik problem çıkarmadan uygulanabilir. Spinal ve epidural anestezi bradikardiden kaçınmak koşuluyla iyi tolere edilir. Orta derecede ciddi ve ciddi ventr. disfonk.u olan olgular, volatil ajanların depresan etkilerine oldukça duyarlıdır. Bu olgularda bradikardiden kaçınmak kaydıyla opioid anestezisi uygundur. Bu amaçla pankuronyum'un seçimi de uygun olacaktır.

3.AORT STENOZU

İntraoperatif esaslar: Bu olgularda normal sinus ritminin, kalp hızının ve intravasküler volümün korunması esastır. Atrial sistol için gereken zamanın kaybı öz.le taşikardi ile birlikte olduğunda hızla tabloyu kötüleştirir. Atrial fibrilasyon gelişmesi ise ventriküler doluşu hızla bozar ve acil kardioversion gerektirir. Ventriküler kompliansın azalması, intravasküler volümdeki ani değişikliklere karşı hastaları oldukça duyarlı kılar. Pek çok olgu, yeterli hidrasyona rağmen vuru hacmi sabitmiş gibi davranırlar. Bu tip durumlarda CO, hıza bağımlı hale gelir. Bu nedenle bradikardi (< 50 vuru dk) iyi tolere edilemez. Pek çok olguda kalp hızının 60-90 arasında tutulması uygun olacaktır.

Monitörizasyon: EKG ve kan basıncının yakın takibi esastır. ST ve T anormalliklerinden ötürü iskeminin teşhisi güçlük arzeder. İntraarteryel basınç monitorizasyonu ciddi aort stenozu olgularında kısa süreli hipotansiyon periyodları bile tolere edilemeyeceği için gereklidir. Pulmoner arter kataterizasyonu faydalıdır, ancak bulgular dikkatle yorumlanmalıdır. Yeterli LVEDV ve CO' u koruyabilmek için normalden daha yüksek PCWP gerekli olur. Prominent a dalgası genellikle PCW dalgası üzerinde görülebilir. Vasodilatör kullanımı sadece PAC uygulanma olgularda tercih edilmelidir.

Ajan seçimi: Hafif ve orte derecede aort stenozu olan asemptomatik olgular, spinal veya epidural anesteziyi iyi tolere edebilirler Ancak her iki yöntem de hipotansiyona yol açmayacak şekilde dikkatlice uygulanmalıdır. Hipotansiyonun daha yavaş başlaması nedeniyle epidural anestezi, spinal anesteziye tercih edilebilir. Ciddi aort stenozu olgularında ise ikisi de kontrendikedir. Semptomatik olgularda genellikle ajan seçimi kritiktir. Bunlarda, narkotik zeminli anestezik teknikler genellikle minimal kardiyak depresyon oluşturacağından tercih edilir. Bir volatil ajan kullanılacaksa ; miyokard depresyonundan, vasodilatasyon ve atrial sistol kaybından kaçınmak için düşük konsantrasyonlarda kullanılmalıdır. Taşikardi ve hipertansiyon, miyokard iskemisine yol açacağından anestezinin derinliği arttırılarak tedavi edilmelidir. Eğer beta bloker kullanılacaksa esmolol, kısa ömründen dolayı tercih edilmelidir. Hastaların çoğunluğu vazodilatörlere karşı hassastır. Hatta miyokardiyal 02 gereksinim-sunum dengesini bozacağından hafif hipotansiyonu bile tolere edemezler. Hipotansiyon, 25-50 mg gibi düşük dozlarda fenilefrin ile tedavi edilmelidir. İntraoperatif supraventriküler taşikardiler, kardiyoversiyon ile sık ventriküler ektopiler ise iv lidokain ile hemen tedavi edilmelidir.

3.AORT REGÜRJİTASYONU

Anestezik yaklaşım: Kalp hızı, normalin üst sınırlarında (80-100) tutulmalıdır. Bradikardi, regürjitan volümü arttırırken taşikardi, miyokardiyal iskemiye katkıda bulunur. Sistemik vasküler rezistanstaki artışlar ve aşırı miyokardiyal depresyondan kaçınılmalıdır. Kardiyak preload'taki kompansatuar artış korunmalı, fakat aşırı sıvı replasmanından da kaçınılmalıdır.

Monitörizasyon: Akut aort regürjitasyonu olan olgular ile ciddi kronik regürjitasyonu olanlarda full hemodinamik monitorizasyon uygulanmalıdır. Akut aort regürjitasyonunda , mitral valvin prematüre kapanışı sıklıkla gözlenir ve PCWP'ın (LVEDP'ın) yanlış yorumlanmasına neden olur. Geniş bir cv dalgasının görülmesi, LV dilatasyonuna bağlı olarak mitral regürjitasyon geliştiğini gösterir. aort regürjitasyonu olan olgularda geniş nabız basıncı karakteristiktir.

Ajan seçimi: Pek çok olgu, intravasküler volüm korunmak kaydıyla spinal ve epidural anesteziyi iyi tolere ederler. Genel anestezi endike olduğunda isofluran iyi bir seçim olabilir. Ventriküler fonksiyonu deprese olgularda narkotik destekli genel anestezi daha uygundur. Bu teknikte sıklıkla bradikardi gelişeceğinden kas gevşekliği için pankuronyum kullanılması uygun olacaktır. İntraoperatif afterloadu azaltmak için nitroprussid kullanılacaksa full hemodinamik monitorizasyon kesinlikle gereklidir. Hipotansiyon tedavisinde genellikle tercih edilen efedrindir. Ancak hipotansiyon, aşırı vasodilatasyona bağlı ise ufak doz (25-50 microgr) fenilefrin kullanılabilir. Daha yüksek dozlarda ise fenilefrin, sistemik vasküler rezistansı, diastolik arter basıncını ve regürjitasyonu arttırabilir.

4.TRİKÜSPİT REGÜRJİTASYONU

Anestezik yaklaşım: Hemodinamik strateji, tamamen altta yatan patolojiye yöneltilmelidir. Sağ ventrikül atım hacmini ve LV afterload'unu koruyabilmek için hipovolemi ve sağ ventrikül afterload'unu arttıran faktörlerden (hipoksi ve asidoz gibi) kaçınılmalıdır. PEEP ve yüksek havayolu basınçları, sağ ventrikül afterloadunu arttıracağından istenmez.

Monitorizasyon: Hem CVP hem de pulmoner arter monitorizasyonu bu olgularda faydalı olur. Triküspit regürjitasyonu nedeniyle bazan PAC'ni triküspit valvden geçirmek mümkün olmayabilir. Sağ ventrikül fonksiyonunu izlemede CVP monitorizasyonu oldukça faydalıdır. PAP ölçümleri de sağ ventrikül afterload'u ve sol ventrikül preload'u hakkında bilgi verir. CVP'deki bir artış, sağ ventrikül fonksiyonunun bozulduğunu gösterecektir. CVP trasesinde bir cv dalgası genellikle bulunur. Bu olgularda triküspit regürjitasyonu nedeniyle termodilüsyon ölçümleri yüksek sonuçlar verir. Ajan seçimi Yine altta yatan hastalığa göre bir seçim yapılır. Pek çok olgu, spinal ve epidural anesteziyi iyi tolere ederler. Ancak hepatik disfonksiyona bağlı koagülopati, rejyonel anestezi uygulamasından önce dışlanmış olmalıdır. Genel anestezi sırasında N2O, pulmoner hipertansiyonu arttırabileceğinden dikkatlice kullanılmalıdır.

5.MİTRAL VALV PROLAPSUSU

Genel popülasyonun % 5'inde ve kadınlarda daha sık görülür. Anesteti uygulaması, hastanın klinik durumuna bağlıdır. Olguların pek çoğu asemptomatik olup profilaktik antibiyotik uygulaması dışında bir özellik göstermezler. İntraoperatif dönemde ventriküler aritmiler, özellikle sempatetik stimülasyona bağlı olarak görülebilir. Bu aritmiler, lidokain veya beta adrenerjik blokerlere genellikle yanıt verirler. Nispeten derin bir anestezi uygulaması ile intraoperatif aritmi şansı azaltılabilir. Bu olgularda ventrikül hacmindeki küçülmeler regürjitasyonu arttıracağından ; 1) Hipovolemi, 2) Ventrikül boşalmasını hızlandıran faktörlerden (sempatetik tonus artışı, afterload azalması) kaçınılması gerekir.

6.HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ

Olguların çoğu asemptomatiktir. Semptomatik olgularda supraventriküler ve ventriküler disritmiler sıktır. Bu olguların anestezi uygulamasında ; 1. Sempatetik aktivasyonu minimalize etmek, 2. Hipovolemiden kaçınmak, 3. Sol ventrikül afterload'undaki azalmalara engel olmak gerekmektedir. Ciddi outflow obstruksiyonu olan olgularda bir miktar miyokard depresyonu oluşturulması (volatil anesteziklerle), faydalı olur. Rejyonel anestezi uygulaması ise preload ve afterload'u azaltacağından tabloyu ağırlaştırabilir. Fenilefrin ve diğer pür alfa adrenerjik agonistler, kontraktiliteyi arttırmadan sadece SVR'ı arttırdıkları için ideal vasopressörlerdir.

İLETİM VE RİTM ANORMALLİKLERİ

BRADİARİTMİLER

Genellikle, SA nod disfonksiyonu veya AV noddaki ileti anormalliklerinden kaynaklanır. Revesibl anormallikler arasında ; 1.Vagal tonustaki artışlar, 2. Elektrolit imbalansı, 3. İlaç toksisitesi, 4. Hipotermi, 5. Miyokardiyal iskemi yer alır. İrreversibl nedenler ise; 1. İzole iletim sistemi anormallikleri 2. Hipertansif kalp hastalıkları, 3. Koroner arter hastalıkları, 4. Valvüler kalp hastalıklarından ibarettir.

DAL BLOKLARI

Sağ dal bloğu bir konjenital anomali veya organik kalp hastalığından orijin alırken sol dal blokları, iskemik kalp hastalıklarının göstergesidirler. Her ritm ve blok problemi, komplet kalp bloğu oluşturma şansına göre ciddiyet arzeder. Tam kalp bloğu gelişme şansı yüksek olan bu olgularda cerrahi öncesinde kalıcı veya geçici bir pace maker takılması uygun olacaktır. Pacemaker'lı olguların anestezisinde dikkat edilecek özelliklerin başında pacemaker fonksiyonunun kontrolü gelir. Her pace spike'ını bir QRS kompleksinin ve her QRS kompleksini, palpabl bir nabazanın izlediğine dikkat edilmelidir. Eğer hastanın kalp hızı, pacemaker'ın hızını aşarsa pace spike'ları görülemeyecektir. Bu tür durumlarda pace hızı arttırılmadan veya hastanın kalp hızı yavaşlatılmadan (Valsalva manevrası gibi) pacemaker'ın fonksiyonunun değerlendirilmesi mümkün olmayacaktır. Eğer pacemaker fonksiyonundan şüpheleniliyora bir kardiyoloji konsültasyonu uygun olur.

Cerrahi elektrokoter kullanılması, pacemaker'ı suprese edebilir. Bu nedenle kısa süreli, düşük outputlu koterizasyon kullanılması, topraklama paletinin pacemaker'dan mümkün olduğunca uzağa konulması ve bipolar koter kullanılması önerilir. Yine, elektrokotarizasyon sırasında arteryel nabazan trasesinin sürekli olarak (basınç trasesi veya pletismograf ile) izlenmesi zorunludur. Sch'nin oluşturacağı fasikülasyonlar ve postoperatif dönemdeki titremeler de pacemaker'ı suprese edebilir. Eğer intraoperatif dönemde pacemaker fonksiyon dışı kalırsa Fi02 , %100'e yükseltilmeli, cihazın tüm bağlantı ve pilleri kontrol edilmeli, jeneratör; asenkron moda, ventriküler output maksimuma getirilmelidir. Bu problem genellikle transvenöz elektrodun ventrikül endokardiyumundan ayrılması ile oluştuğundan kateterin yavaşça ilerletilmesi ile sorun çözümlenebilir. Bu arada atropin , isoproterenol ve epinefrin ile yapılacak farmakoljik müdaheleler yararlı olabilir. Buna rağmen yeterli kan basıncı sağlanamıyorsa bir başka pacing elektrod yerleştirilene veya yeni bir jeneratör elde edilene dek CPR uygulanmalıdır. Bu olguların anestezi uygulamasında tüm anestezik ajanlar kullanılabilir.

KAYNAKLAR

  1. Clinical Anesthesiology. Ed.by:Morgan GE, Mikhail MS. 2nd edition, Prentice-Hall International Inc., Appleton & Lange 1996.

  2. Cardiac Anesthesia. Edited by Kaplan JA. Wb.Saunders Company. Third Edition, 1993.

  3. Cardiac Anesthesia: Stephen J. Thomas Jon. L. Kromer.

  4. Anesthesia. Edited by Ronald D.Miller. Fourth Edition. Churchill Livingstone, 1994.

 

 

[Geri] [Giris] [Yukarı] [İleri]

www.tayfunguler.com ile ilgili yorum ve katkılarınız için e-mail adresim: drtayfunguler@hotmail.com

Son güncelleme tarihi:  08.01.2011